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Tengo varias secciones, una es sobre lecturas para revisar de la rotación, otra es para las investigaciones que hemos desarrollado o se estan desarrollando para que participes. Otra son pooesias que escribo

POEMA A LA MADRE (1998)

Oh adorada madre
Que sentiste el palpitar fuerte
En tu limpio corazón ardiente
Al saber que germinaba en ti.

Que viviste orgullosa
Al tener en tu vientre
Al ser que enciende
Al bebé que ilumina tu alma de rosa

Viéndote en el espejo
Como crecía tu hijo
Como latía y se movía de lindo
Como esperabas el momento

En tu mente se formaba
El amor que crecía
El cariño que sentía
Y del cual alegre te reías

Tu disciplina era estricta
De cuidar a la criatura
Tu encinta
Los controles del médico
De escuchar consejos
De vivir como un viejo

La luz llego una tarde
Tus contracciones fuertes y tu llanto
Aliviaron el oscuro manto
Que te cubría madre mía

Alimentaste con tu pecho
Con tu voz y tus caricias
Al ser que alegre crecía
Y que celosa retenías

Vistes en sus ojos
A la persona que adoras
Al hombre que quieres
Al hombre que añoras

Ya camina y da unos pasos
Suave olor recorre
Tu casa y tus rincones
De aroma de niñez

Si, camina da sus pasos
Late el corazón porque se va caminando
Porque un día no lejano
Te dará un zarpaso
Porque te has apegado tanto
Que no quieres dejarlo en libertad

Estudias tu de nuevo
Repasas con ello lo aprendido
Porque no sabe, porque se distrae
Porque quieres mas
Pero un día el sabrá
Y con su amor se marchará
A buscar su senda y su verdad

Angustia de no separarte
Afligida por el llanto
Atormentada por dejarlo
Solo en otros brazos

Pero ten presente
Que siempre en su mente
La persona que quiere es
Su adorada mamá

La persona que nunca olvida
La persona que de todo se resigna
Por saber que su hijo bien esta

Siempre la madre es
El abrazo que se dá
El beso, la caricia, la bondad
La voz, la eternidad

Si tu nombre fuera otro nombre
Tu nombre seria “mi felicidad”
Porque desde que estuviste en mi
Todo mi mundo lo has iluminado de alegría

Si tu nombre fuera otro nombre
Tu nombre sería “mi Amor”
Porque el amor eres tú

Si tu nombre fuera otro nombre
Tu nombre sería “Familia”
Porque tu eres la prosperidad
De mis hijos, de mis padres, de mis hermanos
Tu eres todo

Si tu nombre fuera otro nombre
Tu nombre sería “comprensión”
Porque todo lo comprendes

Si tu nombre fuera otro nombre
Sería “inteligencia”, sería “paz”
Sería “pasión”, “tezón”, “besos”, “abrazos”,
“compañía”, “apoyo”, “caricias”
Sería tantas cosas…
Pero tu nombre es “INDIRA PAOLA”

HAIKUS AL EMBARAZO

LA MADRE LO ES TODO
TU ERES LA MADRE
YO SOY LA MADRE

EL EMBARAZO NOS TRANSCIENDE
LA VIDA NO DA ESPERA

A LA MUJER
TODOHOMBRE PROVIENE DE LA MUJER
ESO ES TODO

ESTAS AHI
TODO LO QUE FLUYE DA PLACER
TODO LO QUE SE ESTANCA SE PUDRE
Y TU ESTAS AHI

PARACLINICOS QUE SE REALIZAN PARA
DX DE ANEMIA GESTACIONAL

TAIRIS MARIA ACOSTA OÑATE

Dr. J. BARRIOS
Ginecólogo

CORPORACION UNIVERSITARIA RAFAEL NUÑEZ
FACULTAD DE MEDICINA
GINECOLOGIA – VIII SEMESTRE
CARTAGENA DE INDIAS, D T. y C.
2 0 0 7
LA GESTANTE ANEMICA
La anemia durante el embarazo se asocia con fetos nacidos muertos y muertes neonatales. La expansión del volumen plasmático y el consumo, por parte del feto, de los substratos necesarios para la síntesis de la hemoglobina, agravan cualquier tipo de anemia preexistente. Las anemias en el embarazo se dan por deficiencia de hierro, de ácido fólico, por destrucción precoz de células rojas (anemias hemolíticas) o como resultante de hemoglobinopatías como es el caso de la anemia de células falciformes. Cualquiera que sea la anemia, la paciente es susceptible de sobareinfecciones, retar do de la cicatrización, especialmente a nivel de papilas interdentarias y creta alveolares después de exodoncia, lo que conlleva muy fácilmente a necrosis de éstos órganos terminales por la pobre oxigenación. En el caso específico de la anemia de células falciformes, son frecuentes los episodios vaso-oclusivos dolorosos (crisis falciformes), las infecciones, los accidentes cerebrovasculares y la pre-eclampsia – eclampsi (15).
Las manifestaciones clínicas de la paciente anémica en términos generales son:
• Palidez muncocutánea.
• Abstenía – Adinámica – Disnea
• Anorexia
• Hepato y esplenomegalia (en estados finales de la enfermedad)
• Hemorragias (por coagulopatía, CID, coagulación intravascular diseminada) o por trobocitopenia.
• Diebres e infecciones.
• Petequias en la boca y sangrado gingival.
• Manifestaciones atróficas de la lengua (lengua lisa y roja)
• Labios con fisuras y queilitis angular.
• Sensación de quemazón y prurito.
• Alteraciones de sentido del gusto.
• Susceptibilidad a la irritación o traumatismo.
• Ulceras o atrofia grave de la lengua en casos tardíos
PARACLINICOS QUE SE REALIZAN PARA
DX DE ANEMIA GESTACIONAL

1. Hemoglobina sanguínea
2. Hematocrito: Micrométodo
3. Hierro sérico: Método de Omallewy-Hassan-Shilley-Traynon con digital Boerhinger para lectura de hierro.
4. Capacidad total de fijación del hierro (TIBC): Por adición de hierro y separación del exceso no fijado con Amberlita IRA-410
5. Porcentaje de saturación de transferrina: Calculado al dividir el hierro sérico entre el TIBC y expresado el resultado en porcentaje
6. Ferritina sérica: Determinada por ELISA.
7. Retinol sérico: Cuantificado por colorimetría usando ácido trifuoroacético (Método de Neeld-Person modificado)

1. HEMOGLOBINA SANGUINEA
Nombres alternativos
Hemoglobina sanguínea; Hemoglobina sérica
Definición
Es un examen que mide el nivel de hemoglobina libre en la sangre. La hemoglobina libre es la que se encuentra por fuera de los glóbulos rojos.
Forma en que se realiza el examen
La sangre se extrae de una vena, usualmente de la parte interior del codo o del dorso de la mano. El sitio de punción se limpia con un antiséptico y luego se coloca un torniquete (una banda elástica) o un esfigmomanómetro alrededor del antebrazo con el fin de ejercer presión y restringir el flujo de sangre a través de la vena.
La presión hace que las venas por debajo del torniquete se llenen de sangre. Luego, se introduce una aguja en la vena y se recoge la sangre en un frasco hermético o en una jeringa. Durante el procedimiento, se retira el torniquete para restablecer el flujo de sangre al brazo. Una vez que se ha recogido la sangre, se retira la aguja y se cubre el sitio de punción para detener cualquier sangrado.
En los bebés o niños pequeños, el área se limpia con un antiséptico y se punza con una aguja o lanceta puntiaguda. La sangre se puede recoger en una pipeta (tubo pequeño de vidrio), en una lámina de vidrio, sobre una tirilla de examen o en un recipiente pequeño. Finalmente, se puede aplicar un algodón o un vendaje en el sitio de la punción si el sangrado persiste.
Preparación para el examen
No se necesita preparación especial para este examen.
Lo que se siente durante el examen
Cuando se inserta la aguja para extraer la sangre, algunas personas sienten un dolor moderado, mientras que otras sólo sienten un pinchazo o sensación de picadura. Después, puede haber una sensación pulsátil.
Razones por las que se realiza el examen
El examen se hace para detectar y controlar la severidad de diversos tipos de anemia hemolítica o descomposición de los glóbulos rojos.
La hemoglobina (Hb), el principal componente de los glóbulos rojos sanguíneos, es una proteína que transporta el oxígeno fuera de los pulmones y lleva el dióxido de carbono de nuevo hacia ellos. En un pulmón normal, hasta el 98% de la Hb se combina con oxígeno. En los tejidos alejados del pulmón, donde la tensión del oxígeno es mucho más baja, éste se separa con facilidad de la Hb.
La Hb libre en plasma se separa en dos partes, llamadas moléculas alfa y beta, las cuales están unidas a una proteína sérica llamada haptoglobina y son absorbidas por el hígado. Sin embargo, cuando los niveles de hemoglobina plasmática exceden de 50 a 200 mg/dL, que es la capacidad de la haptoglobina para unirse a la Hb, las moléculas libres alfa y beta salen en la orina.
La Hb plasmática, que no está unida a la haptoglobina ni ha sido eliminada por los riñones, puede cambiar a una forma llamada metahemoglobina, la cual no transporta oxígeno.
Valores normales
11.5 a 15.5 mg/dL (puede variar con la edad, el género y el laboratorio donde se realicen las pruebas).
Nota: mg/dL = miligramos por decilitro.
Significado de los resultados anormales
Los niveles elevados pueden indicar:
• Anemia hemolítica inmunitaria inducida por medicamentos
• Deficiencia de G-6-PD
• Enfermedad por hemoglobina C
• Esferocitosis hereditaria
• Anemia hemolítica autoinmunitaria idiopática
• Criohemoglobinuria paroxística (PCH)
• Hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN)
• Anemia drepanocítica
• Talasemia
• Reacción a transfusión
Cuáles Son Los Riesgos
• Sangrado excesivo
• Desmayo o sensación de mareo
• Hematoma (acumulación de sangre debajo de la piel)
• Infección (un riesgo leve en cualquier momento que se presente ruptura de la piel)
• Múltiples punciones para localizar las venas
Consideraciones especiales
Las venas y arterias varían de tamaño de un paciente a otro y de un lado del cuerpo a otro, razón por la cual puede ser más difícil obtener una muestra de sangre de algunas personas que de otras.

HEMATOCRITO
Nombres alternativos
Hto
Definición
Es el porcentaje del volumen total de sangre compuesto de glóbulos rojos. Es una medición compuesta por el tamaño y número de GR y casi siempre es parte de un conteo sanguíneo completo (CSC). Dicho conteo mide el número de glóbulos rojos (GR), glóbulos blancos (GB), la cantidad total de hemoglobina en la sangre y la fracción de la sangre compuesta de glóbulos rojos (hematocrito).
Forma en que se realiza el examen
La sangre se extrae de una vena, usualmente de la parte interior del codo o del dorso de la mano. El sitio de punción se limpia con un antiséptico y luego se coloca una banda elástica alrededor del antebrazo con el fin de ejercer presión y restringir el flujo sanguíneo a través de la vena, lo cual hace que las venas bajo la banda se llenen de sangre.
Inmediatamente después, se introduce una aguja en la vena y se recoge la sangre en un frasco hermético o en una jeringa. Durante el procedimiento, se retira la banda para restablecer la circulación y, una vez que se ha recogido la sangre, se retira la aguja y se cubre el sitio de punción para detener cualquier sangrado.
En los bebés o niños pequeños, el área se limpia con un antiséptico y se punza con una aguja o lanceta para luego recoger la sangre en una pipeta (tubo pequeño de vidrio), en una lámina de vidrio, sobre una tira de examen o en un recipiente pequeño. Finalmente, se puede aplicar un algodón o un vendaje en el sitio de la punción si el sangrado persiste.
En el laboratorio, se toma un poco de la sangre y se introduce en una máquina centrífuga, proceso que impulsa las células hacia el fondo del recipiente. La porción celular se compara con la cantidad total de la sangre y se expresa en porcentaje. De hecho, dicha porción celular representa casi la totalidad de los glóbulos rojos, mientras que el porcentaje de glóbulos blancos es muy pequeño.
Preparación para el examen
Los adultos no se necesita preparación alguna.
Bebes y niños:
La preparación que se puede brindar para este examen depende de la edad, experiencias previas y grado de confianza del niño. Para obtener mayor información, se recomienda leer las siguientes pautas:
• Preparación de un bebé para un examen o procedimiento (menor de 1 año de edad)
• Preparación de un niño pequeño para un examen o procedimiento (1 a 3 años)
• Preparación de un niño en edad preescolar para un examen o procedimiento (3 a 6 años)
• Preparación de un niño en edad escolar para un examen o procedimiento (6 a 12 años)
• Preparación de un adolescente para un examen o procedimiento (12 a 18 años)
Lo que se siente durante el examen
Cuando se inserta la aguja para extraer la sangre, algunas personas sienten un dolor moderado, mientras que otras sólo sienten un pinchazo o sensación de picadura. Después, puede haber una sensación pulsátil.
Razones por las que se realiza el examen
El hematocrito revela la proporción de células y líquidos en la sangre.
Valores normales
El hematócrito varía con la altitud:
• Hombres: de 40,7 a 50,3 %
• Mujeres: de 36,1 a 44,3 %
Significado de los resultados anormales
Los valores bajos de hematocritos pueden ser indicio de:
• Anemia (de varias clases)
• Pérdida de sangre (hemorragia)
• Insuficiencia de la médula ósea (debido a radiación, toxina, fibrosis o tumor)
• Destrucción de los glóbulos rojos
• Leucemia
• Desnutrición o deficiencia nutricional específica
• Mieloma múltiple
• Artritis reumatoide
Los valores altos de hematocritos pueden ser indicio de:
• Deshidratación
o quemaduras
o diarrea
• Eritrocitosis (producción excesiva de glóbulos rojos)
• Policitemia vera
Este examen se puede realizar bajo muchas condiciones y en la evaluación de muchos estados patológicos diferentes.
Cuáles Son Los Riesgos
• Sangrado excesivo
• Desmayo o sensación de mareo
• Hematoma (acumulación de sangre debajo de la piel)
• Infección (un riesgo leve en cualquier momento que se presente ruptura de la piel)
• Punciones múltiples para localizar las venas
Consideraciones especiales
Las venas y arterias varían en tamaño de un paciente a otro y de un lado del cuerpo al otro, por esta razón, obtener muestras de sangre en algunas personas puede ser más difícil que en otras.

HIERRO SERICO
Nombres alternativos
Fe+2; ion férrico; Fe++; ion ferroso; hierro en suero
Definición
Es un examen que mide la cantidad de hierro en la sangre.
Forma en que se realiza el examen
Adulto o niño:
La sangre se extrae de una vena, por lo general de la parte anterior del codo o del dorso de la mano. El sitio de punción se limpia con un antiséptico y luego se coloca una banda elástica alrededor de la parte superior del brazo con el fin de ejercer presión y restringir el flujo sanguíneo a través de la vena. Esto hace que las venas bajo la banda se llenen de sangre. Se introduce una aguja en la vena y se recoge la sangre en un frasco hermético o en una jeringa. Durante el procedimiento, se retira la banda para restablecer la circulación y, una vez que se ha recogido la sangre, se retira la aguja y se cubre el sitio de punción para detener cualquier sangrado.
Bebés o niños pequeños:
El área se limpia con un antiséptico y se punza con una aguja o una lanceta para luego recoger la sangre en una pipeta (tubo pequeño de vidrio), en una lámina de vidrio, sobre una tira de examen o en un recipiente pequeño. Finalmente, se puede aplicar un algodón o un vendaje en el sitio de la punción si el sangrado persiste.
Preparación para el examen
Los adultos no requieren preparación específica.
Bebés y niños:
La preparación que se puede brindar para este procedimiento depende de la edad, experiencias previas y grado de confianza del niño. Para obtener mayor información, se recomienda leer las siguientes pautas:
• Preparación de un bebé para un examen o procedimiento (menor de 1 año)
• Preparación de un niño pequeño para un examen o procedimiento (1 a 3 años)
• Preparación de un niño en edad preescolar para un examen o procedimiento (3 a 6 años)
• Preparación de un niño en edad escolar para un examen o procedimiento (6 a 12 años)
• Preparación de un adolescente para un examen o procedimiento (12 a 18 años)
Lo que se siente durante el examen
Cuando se inserta la aguja para extraer la sangre, algunas personas sienten un dolor moderado, mientras que otras sólo sienten un pinchazo o sensación de picadura. Después, puede haber una sensación pulsátil.
Razones por las que se realiza el examen
El examen se realiza cuando se sospecha que hay deficiencia de hierro.
Cerca del 65% del hierro corporal se encuentra en la hemoglobina (en los glóbulos rojos) y alrededor del 4% en la mioglobina (en el músculo esquelético). Aproximadamente 30% del hierro corporal se encuentra almacenado (como ferritina o hemosiderina) en el hígado, médula ósea y el bazo; mientras que un porcentaje pequeño del hierro corporal se encuentra transportándose entre varios compartimientos del cuerpo o como componente de proteínas celulares en todo el cuerpo.
El cuerpo conserva el hierro eficientemente, de manera que sólo cerca de 1 mg (en hombres y mujeres posmenopáusicas) o 1,8 mg (en mujeres adultas premenopáusicas) se pierde cada día en la orina o sangre menstrual. Ya que sólo cerca de 10 a 15% del hierro dietario se absorbe, aun bajo condiciones óptimas, esto significa que el requerimiento diario recomendado para el hierro es de 10 mg (en hombres y mujeres posmenopáusicas) y 18 mg (en mujeres adultas premenopáusicas). En el embarazo, las necesidades de hierro aumentan considerablemente y su deficiencia es muy común en mujeres en edad reproductiva.
El hierro sérico, tal como se mide en un laboratorio clínico, es realmente hierro férrico asociado a la transferrina. Cada molécula de transferrina puede cargar dos átomos de hierro. Normalmente, cerca de 30% de los lugares disponibles están ocupados; esto se llama el porcentaje de saturación de transferrina. Al saturar completamente todos los sitios de fijación disponibles, es posible medir la capacidad total de fijación del hierro (CTFH), lo cual es realmente una medida del nivel de transferrina sérica. La capacidad total de fijación del hierro y el porcentaje de saturación de transferrina se miden a menudo al mismo tiempo que el hierro sérico.
Valores normales
• Hierro: 60 a 170 mcg/dl
• CTFH: 240 a 450 mcg/dl
• Saturación de transferrina: 20-50%
Nota: mcg/dl = microgramos por decilitro.
Significado de los resultados anormales
Los niveles superiores a los normales pueden indicar:
• Hemocromatosis
• Hemólisis
• Anemias hemolíticas
• Hemosiderosis
• Necrosis (muerte del tejido) hepática (del hígado)
• Hepatitis
• Deficiencia de vitamina B12 y de vitamina B6
• Envenenamiento por hierro
• Transfusiones múltiples
Los niveles inferiores a los normales pueden indicar:
• Pérdida de sangre gastrointestinal crónica
• Sangrado menstrual abundante crónico
• Absorción de hierro inadecuada
• Hierro insuficiente en la dieta
• Embarazo
Otras condiciones por las que se puede realizar el examen:
• Anemia por enfermedad crónica
Cuáles Son Los Riesgos
• Sangrado excesivo
• Desmayo o sensación de mareo
• Hematoma (acumulación de sangre debajo de la piel)
• Infección (un riesgo leve en cualquier momento que se presente ruptura de la piel)
• Punciones múltiples para localizar las venas
Consideraciones especiales
Los medicamentos que pueden aumentar las mediciones de hierro incluyen: cloramfenicol, estrógenos, anticonceptivos orales y metildopa.
Los medicamentos que pueden reducir las mediciones de hierro incluyen: colestiramina, cloramfenicol, colchicina, deferoxamina, meticilina, alopurinol y testosterona.
Las venas y arterias varían de tamaño de un paciente otro y de un lado del cuerpo a otro, razón por la cual puede resultar más difícil obtener una muestra de sangre en algunas personas que en otras.

CAPACIDAD TOTAL DE FIJACION DEL HIERRO
Nombres alternativos
Capacidad total de ligación de hierro
Definición
Es un examen de sangre que mide la capacidad total de fijación del hierro (TIBC) como una medida indirecta de la transferrina.
Forma en que se realiza el examen
La sangre se extrae de una vena, por lo general de la parte anterior del codo o del dorso de la mano. El sitio de punción se limpia con un antiséptico y luego se coloca una banda elástica alrededor de la parte superior del brazo con el fin de ejercer presión y restringir el flujo sanguíneo a través de la vena. Esto hace que las venas bajo de la banda se llenen de sangre. Se introduce una aguja en la vena y se recoge la sangre en un frasco hermético o en una jeringa. Durante el procedimiento, se retira la banda para restablecer la circulación y una vez que se haya recogido la sangre, se retira la aguja y se cubre el sitio de punción para detener cualquier sangrado.
Bebés o niños pequeños:
El área se limpia con un antiséptico y se punciona con una aguja o una lanceta para luego recoger la sangre en una pipeta (tubo pequeño de vidrio), en una lámina de vidrio, sobre una tira de examen o en un recipiente pequeño. Finalmente, se puede aplicar un algodón o un vendaje en el sitio de la punción si existe sangrado persistente.
Preparación para el examen
Se debe ayunar durante ocho horas antes del examen.
Bebés y niños:
La preparación que se puede brindar para este examen depende de la edad, experiencias previas y grado de confianza del niño. Para obtener mayor información, se recomienda leer las siguientes pautas:
• Preparación de un bebé para un examen o procedimiento (menor de 1 año)
• Preparación de un niño pequeño para un examen o procedimiento (1 a 3 años)
• Preparación de un niño en edad preescolar para un examen o procedimiento (3 a 6 años)
• Preparación de un niño en edad escolar para un examen o procedimiento (6 a 12 años)
• Preparación de un adolescente para un examen o procedimiento (12 a 18 años)
Lo que se siente durante el examen
Cuando se inserta la aguja para extraer la sangre, algunas personas sienten un dolor moderado, mientras que otras sólo sienten un pinchazo o sensación de picadura. Después, puede haber una sensación pulsátil.
Razones por las que se realiza el examen
El examen se realiza cuando se sospecha que hay deficiencia de hierro como causa de anemia.
Cerca del 65% del hierro corporal se encuentra en la hemoglobina (en los glóbulos rojos) y alrededor del 4% en la mioglobina (en el músculo esquelético). Aproximadamente 30% del hierro corporal se encuentra almacenado como ferritina en el hígado, médula ósea y bazo. Un porcentaje pequeño del hierro corporal es transportado, como parte de una molécula llamada transferrina, viajando entre varias partes del cuerpo a travez del torrente sanguíneo.
La prueba del hierro sérico, mide la cantidad de hierro en la transferina. Cada molécula de transferrina puede cargar dos átomos de hierro y normalmente, cerca de 30% de los "lugares" disponibles son ocupados por el hierro. Al saturar artificialmente todos los sitios de fijación disponibles, los médicos pueden medir la capacidad total de fijación de hierro, o TIBC, de la sangre. La TIBC, por lo general, aumenta más de lo normal, cuando las reservas corporales totales de hierro están reducidas.
Valores normales
• Hierro: 60 a 170 mcg/dl
• TIBC: 240 a 450 mcg/dl
• Saturación de transferrina: 20-50%
Nota: mcg/dl = microgramos por decilitro.
Significado de los resultados anormales
Los valores de TIBC superiores a los normales pueden indicar:
• Anemia por deficiencia de hierro
• Embarazo (tardío)
Los valores de TIBC inferiores a los normales pueden indicar:
• Cirrosis
• Anemia hemolítica
• Hipoproteinemia
• Anemia perniciosa
• Anemia drepanocítica
• Inflamación
• Desnutrición
• Enfermedad hepática
Otras condiciones por las que se puede indicar el examen:
• Anemia por enfermedad crónica
Cuáles Son Los Riesgos
Los riesgos asociados con la estracción de sangre son leves:
• Sangrado excesivo
• Desmayo o sensación de mareo
• Hematoma (acumulación de sangre debajo de la piel)
• Infección (un riesgo leve en cualquier momento que se presente ruptura de la piel)
• Punciones múltiples para localizar las venas
Consideraciones especiales
Entre los medicamentos que pueden aumentar las mediciones de TIBC están los fluoruros y los anticonceptivos orales.
Los medicamentos que pueden disminuir las mediciones de TIBC incluyen el ACTH y el cloranfenicol.
Las venas y arterias varían de tamaño de un paciente a otro y de un lado del cuerpo a otro, razón por la cual, puede resultar más difícil obtener una muestra de sangre en algunas personas que en otras.

FERRITINA SERICA
Definición
Es un examen que se realiza para medir la cantidad de ferritina en la sangre.
Forma en que se realiza el examen
La sangre se extrae de una vena, por lo general de la parte anterior del codo o del dorso de la mano. El sitio de punción se limpia con un antiséptico y luego se coloca una banda elástica alrededor de la parte superior del brazo con el fin de ejercer presión y restringir el flujo sanguíneo a través de la vena. Esto hace que las venas bajo la banda se llenen de sangre.
Se introduce una aguja en la vena y se recoge la sangre en un frasco hermético o en una jeringa. Durante el procedimiento, se retira la banda para restablecer la circulación y, una vez que se ha recogido la sangre, se retira la aguja y se cubre el sitio de punción para detener cualquier sangrado.
Bebés o niños pequeños:
El área se limpia con un antiséptico y se punza con una aguja o lanceta para luego recoger la sangre en una pipeta (tubo pequeño de vidrio), en una lámina de vidrio, sobre una tira de examen o en un recipiente pequeño. Finalmente, se puede aplicar un algodón o un vendaje en el sitio de la punción si existe sangrado persistente.
Preparación para el examen
Es posible que el médico recomiende suspender los medicamentos que puedan afectar los resultados del examen. (Ver Consideraciones especiales).
Bebés y niños:
La preparación que se puede brindar para este examen depende de la edad, experiencias previas y grado de confianza del niño. Para obtener mayor información, se recomienda leer las siguientes pautas:
• Preparación de un bebé para un examen o procedimiento (menor de 1 año)
• Preparación de un niño pequeño para un examen o procedimiento (1 a 3 años)
• Preparación de un niño en edad preescolar para un examen o procedimiento (3 a 6 años)
• Preparación de un niño en edad escolar para un examen o procedimiento (6 a 12 años)
• Preparación de un adolescente para un examen o procedimiento (12 a 18 años)
Lo que se siente durante el examen
Cuando se inserta la aguja para extraer la sangre, algunas personas sienten un dolor moderado, mientras que otras sólo sienten un pinchazo o sensación de picadura. Después, puede haber una sensación pulsátil.
Razones por las que se realiza el examen
Este examen se realiza para medir la cantidad de hierro en el organismo, el cual es importante en la producción de glóbulos rojos sanguíneos.
La ferritina es la principal proteína que almacena hierro. El nivel de ferritina sérica --la cantidad de ferritina en la sangre -- es directamente proporcional a la cantidad de hierro almacenado en el organismo.
Valores normales
Hombres: 12-300 ng/ml
Mujeres: 12-150 ng/ml
Nota: ng/ml = nanogramos por mililitro.
Entre más bajo es el nivel de ferritina, aun dentro del rango "normal", es más probable que un paciente tenga deficiencia de hierro.
Significado de los resultados anormales
Los niveles superiores a los normales pueden indicar:
Nota: cualquier trastorno inflamatorio puede aumentar el nivel de ferritina.
• Enfermedad hepática alcohólica
• Hemocromatosis
• Anemia hemolítica
• Linfoma Hodgkin
• Anemia megaloblástica
Los niveles inferiores a los normales pueden indicar:
• Sangrado gastrointestinal crónico
• Sangrado menstrual severo
• Anemia por deficiencia de hierro
Otras condiciones bajo las cuales se puede realizar el examen son:
• Anemia por enfermedad crónica
Cuáles Son Los Riesgos
• Sangrado excesivo
• Desmayo o sensación de mareo
• Hematoma (acumulación de sangre debajo de la piel)
• Infección (un riesgo leve en cualquier momento que se presente ruptura de la piel)
• Punciones múltiples para localizar las venas
Consideraciones especiales
Las venas y arterias varían en tamaño de un paciente a otro y de un lado del cuerpo a otro. Por esta razón, puede ser más difícil obtener una muestra de sangre de algunas personas que de otras.

CORPORACION UNIVERSITARIA RAFAEL NUÑEZ
FACULTAD DE MEDICINA
VIII SEMESTRE
CARTAGENA – BOLIVAR
2007

HIPEREMESIS GRAVIDICA
YULIETH YANETH FIGUEROA PEÑARANDA, JAIMEBARRIOSNASSI

Laemesis Grávidica es cuando se presenta náuseas y vómitos ocasionales en el embarazo, generalmente en las primeras 16 semanas y sin trastornos nutricionales. Suele observarse más frecuentemente en primigestantes, solteras y/o adolescentes.1-4
De un 50 a 90% de las embarazadas presentan nauseas, y de un 25 a 55% presentan vómitos. La incidencia es mayor en mujeres jóvenes, negras, con sobrepeso, no fumadoras, amas de casa, y analfabetas. Y es menos frecuente en mujeres profesionales, blancas, que consumen alcohol con regularidad antes del embarazo, mayores de 35 años.2-4
Etiología.
Es sabido que la administración de estrógenos provoca nauseas y las mujeres con antecedentes de náuseas por píldoras anticonceptivas tienen mayor incidencia de náuseas durante la gestación. Las náuseas del embarazo se han atribuido a los elevados niveles de gonadotropina corionica humana (HCG), pero en estudios clínicos se han encontrado tanto niveles elevados como normales. También se han implicado elevación de la progesterona (hipo motilidad gástrica)y el estradiol. 1-5

Características clínicas.
Se presenta en forma temprana en el embarazo, por lo general alrededor de la 6a semana y rara vez se extiende más allá de la semana 20. Suelen ser muy notorias por la mañana y desaparecen con el transcurso del día (enfermedad matinal). Después de la semana 20 se presentan en un 9% de las embarazadas.2, 3

Diagnóstico.
Malestar matutino, perturbaciones del apetito, vómito ocasional, evolución benigna y no dura más de 16 semanas de gestación.1-4

Diagnóstico diferencial.
Patologías secundarias al embarazo: Mola hidatidiforme, embarazo múltiple, hidramnios, hipertensión arterial.1
Patologías no secundarias al embarazo: Patología digestiva, urológica, infecciosa o tumoral.1

Tratamiento.
Se debe asegurar a la paciente que la enfermedad aunque molesta, no afectará al bebe, y que en la mayoría de los casos desaparecen al 4-5o mes.1
Si los síntomas son leves será manejada con rehidratación, y evitar los factores precipitantes, recomendándose una dieta en varias raciones, alta en carbohidratos y baja en grasas.1
Se ha observado que la vitamina B6 reduce las náuseas y los vómitos severos, no se conocen efectos teratogénicos por la piridoxina.3, 4
La metoclopramida se ha utilizado como antiemético en Europa por más de 30 años, no causa efectos teratogénicos en animales a dosis de 250 veces mayores que las recomendadas.3, 4

HIPEREMESIS
Se utiliza este término para el estado en que ocurre en pacientes con vómitos intratables y trastornos nutricionales como:
1. Alteración hidroelectrolítica.
2. Pérdida de peso del 5% o más.
3. Cetosis con trastorno neurológico.
4. Lesión hepática o daño renal.
La incidencia es en promedio de 3.5 por 1000 embarazos.2
Es difícil encontrar una definición de hiperemesis gravídica en cualquier texto de obstetricia y se plantea siempre la interrogante:
¿ Cuando se hacen tan serios los vómitos en el embarazo como para justificar el rótulo de hiperemesis ?.
En 1956 el American Council on Pharmacy and Chemistry reunió a un grupo de expertos para considerar entre otras cosas, el tratamiento de las nauseas y vómitos del embarazo, determinando:
Aunque las nauseas y los vómitos del embarazo es aplicable a las formas leves y severas, debe limitarse su empleo a los que se observan comúnmente durante las primeras 14 a 16 semanas y se caracterizan por algunas alteraciones del apetito y reacción a los alimentos en un porcentaje bastante grande de casos. Estas reacciones pueden variar desde nauseas matutinas a vómitos ocasionales, pero no se acompañan de ningún signo de alteración de la nutrición. El término hiperemesis gravídica sólo debe aplicarse a la condición que ocurre en unas pocas pacientes que desarrollan vómitos intratables y trastornos de la nutrición como alteración del equilibrio hidroelectrolítico, perdida de peso del 5% o más, cetosis y cetonuria con alteraciones neurológicas, daño hepático, hemorragia retinal y daño renal.1
En 1972 el Comitee of Obstetrics and Gynecology Terminology del American College of Obetetricians and Gynecologists sugirió una definición abreviada: Hiperemesis gravídica son las nauseas y vómitos del embarazo que han progresado a un grado tal que dan como resultado efectos sistemicos como cetonuria y perdida substancial de peso.1
Fairweather ha empleado la siguiente definición: Vómitos que ocurren en embarazo apareciendo por primera vez antes de la semana 20 de gestación y de tal severidad que requieren la internación de la paciente, siendo vómitos que no se asocian con enfermedades coincidentes como apendicitis.1

Etiología.
La etiología especifica de la hiperemesis gravídica es todavía obscura, y se le denomina enfermedad de las teorías.1
Veit planteó la hipótesis de que en condiciones normales las vellosidades corionicas que ingresan a la sangre materna son inocuas, pero toda vez que una cantidad excesiva de sus productos entra a la circulación materna se producen citotoxinas, dando como resultado lesiones en órganos blancos maternos que llevan a la hiperemesis.1
Holloday sugirió que la enfermedad era causada por una secreción de un cuerpo lúteo anormalmente persistente, mientras que Turenn postuló que los vómitos se debían a la supresión de la secreción ovárica durante el embarazo.1
En 1926 se pensó en la intoxicación por histamina como factor etiológico; Finch sugirió que las náuseas y vómitos eran secundarios a la reacción alérgica de la paciente a la secreción de u propio cuerpo lúteo, Johnson postuló la existencia de una sustancia proteica placentaria especifica que ingresaba a la circulación materna causando náusea y vómitos. Intentó desensibilizar a la pacientes inyectándoles suero de los respectivos esposos, la sensibilización de la paciente al semen de su marido había sido consideraba como factor etiológico; sin embargo si la sensibilidad al semen fuera la causa, la paciente debería vomitar también cuando no esta embarazada.1
En 1949, Richmond revivió la teoría de la etiología cervical, pensaba que durante el embarazo el cuello se agrandaba y el orificio interno quedaba cubierto por la membrana o era ocluido por mucus; sugirió que como las glándulas cervicales continúan secretando moco, que no puede escapar, el canal se distiende.1
Se ha implicado a la HCG porque llega a los niveles altos en el momento en que las náuseas y vómitos son notables.2, 3
Se ha observado hipofunción de la corteza adrenal en muchas investigaciones, y también se ha demostrado disfunción. Se ha pensado que estos resultados indicaban un papel etiológico por la inadecuada producción de hormona adrenocorticotropa (ACTH) y/o función adrenal o por el efecto de estas alteraciones sobre el metabolismo del agua o los hidratos de carbono. Se ha empleado ACTH y cortisona en forma exitosa en el tratamiento de algunos casos severos.1
Un estudio demostró que la tiroxina estaba elevada en el 705 de las pacientes con hiperemesis, pero el tratamiento con medicaciones antitiriodeas no incidió en el cuadro clínico.2
Se considero la relación con la serotonina de la hiperemesis sin comprobarse.7
En 1891, kaltenback expresó su creencia de que los vómitos del embarazo eran una manifestación de neurosis, de algún modo relacionada con histeria y fácilmente pasibles de tratamiento por sugestión. Desde entonces, las actitudes hacia el papel de los factores psicológicos en los vómitos del embarazo han variado desde el punto de extremo de que son un rechazo simbólico del feto, mientras que las náuseas y vómitos leves se consideran fisiológicos.1
Se cree que la hiperemesis gravídica es de origen parcial o totalmente psicosomático.1

Fisiopatología.
Tempranamente en el curso de la enfermedad los vómitos continuos llevan a deshidratación severa, hipovolemia con hemoconcentración, disminución del volumen extracelular, depleción de electrólitos y pérdida de peso, concomitantemente con aumento del hematocrito, nitrógeno ureico sanguíneo, ácido úrico, osmolaridad sérica y urinaria y gravedad especifica de la orina, y disminución del volumen urinario y del aclaramiento de la creatinina.2-5
La frecuencia cardiaca aumenta y la presión arterial disminuye. Con una ingesta calórica negativa y múltiples deficiencias vitamínicas, particularmente del grupo B y la vitamina C.2
Los vómitos severos causan pérdida de iones hidrógeno, sodio , potasio, y cloro, dando como resultado hiponatremia, hipopotasemia, hipocloremia y alcalosis metabólica.1
La producción de ácido acetoacetico y de betahidorxibutirato y su excreción en la orina es resultado de la oxidación imperfecta de las grasas, secundaria a una falta de carbohidratos disponibles para el metabolismo.
El hígado puede presentar infiltración grasa y rara vez áreas de necrosis centrolublillar.1

Características clínicas.
Los vómitos irritantes erosionan los labios, las encías aparecen enrojecidas y cubiertas de llagas, y la lengua se observa seca, roja, y agrietada, y algunas veces sangra. La faringe está seca, roja, y ocasionalmente presenta infiltrados de diminutas hemorragias petequiales. El aliento es fétido, con un leve olor a frutas. Los desgarros mucosos a nivel de la unión gastroesofágica pueden dar como resultado hematemesis.2
La aparición de ictericia tiene un significado pronóstico grave. Puede haber degeneración mielínica en el mesencéfalo semejando una encefalopatía de Wernicke.2

Diagnóstico.
Se hace en base a los datos clínicos de perdida de peso, hipovolemia, deshidratación, hipotensión y taquiesfigmia, y datos tardíos de ictericia, hipertermia, confusión, neuritis periférica, encefalopatia de Wernicke, e insuficiencia renal.3

Laboratorio.
Hay un incremento del hematócrito, el BUN, de la osmolaridad sérica, presencia de cuerpos cetónicos en orina, y del pH sanguíneo. Así como de una disminución del sodio, potasio, cloro, y de los hidrogeniones. 2,3
Los cambios electrocardiográficos reflejan primariamente el estado del potasio sérico apareciendo el P-R y Q-T prolongados, así como la T invertida.2

Tratamiento.
Las medidas generales incluyen: un cuarto solo, ayuno, control de líquidos y signos vitales, reposo relativo, y peso diario. Se debe contrarrestar la deshidratación, la inanición y la neurosis.
Se debe realizar una corrección hídrica y electrolítica con soluciones parenterales mixtas, agregando el déficit de iones correspondiente. Luego se inicia prueba oral con agua simple 30 ml/hr. Al tolerar agua se agrega té, leche y jugo de frutas a 30-60 ml/hr.2, 3
La administración de solución salina con preparaciones multivitaminicas se han reportada como muy eficaces tanto en la profilaxis como en el tratamiento.8, 9
Se deben retirar las soluciones parenterales lo antes posible, y realizar un incremento oral paulatino.2
Los Antieméticos más comunes se enlistan en la tabla 1.6
Tabla 1. Antieméticos más usados en el embarazo.
Antiemético Factor de riesgo
Ciclozina B
Difenidramina B
Meclizina B
Metoclopramida C
Cloropromazina C
Droperidol C
Hidroxyzina C
Proclorperazina C
Prometazina C
Trimetobenzamida C

BIBLIOGRAFIA
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2. Baron TH; Ramírez B; Richter JE. Gastrointestinal motility disorders during pregnancy. Ann Intern Med 1993; 118:366-75.
3. Connon J. Complicaiones gastrintestinales. En: Burrow GN; Ferris TF. Complicaciones médicas durante el embarazo. 4a ed. Ed. Panamericana. Argentina. 1996: 285-91.
4. Klebanoff MA; Koslowe PA; Kaslow R; Rhoads GG. Epidemiology of vomiting in early pregnancy. Obstet Gyencol 1985; 66: 612-6.
5. Depue RH; Bernstein I; Ross RK; Judd HL; Henderson BE. Hyperemesis gravidarum in relation to estradiol levels, pregnancy outcome and other maternal factors: a seroepidemiologic study. Am j Obstet Gynecol 1987; 156: 1137-41.
6. Nageotte MP; Briggs GG; Towers CV; Asrat T. Droperidol y diphenhydramine in the management of hyperemesis gravidarum. Am J Obstet Gynecol 1996; 174: 1801-6.
7. Borgeat A; Fathi M; Valiton A. Hyperemesis gravidarum: is serotonin implicated ?. Am J Obstet Gynecol 1997; 176: 476-7.
8. Czeizel AE. Prevention of hyperemesis gravidarum is better than treatment. Am J Obstet Gynecol 1996; May: 1667.
9. Czeizel AE; Dudás I; Fritz G; Técsoi A; Hanck A; Kunovits G. The effect of preconceptional multivitamin-mineral supllemantion on vertigo, nausea and vomiting in the first trimester of prenancy. Arch Gynecol Obstet 1992; 251:181-5

FISIOLOGIA DEL EMBARAZO Y EJE RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
Volumen sanguíneo: experimenta un notable incremento. Puede alcanzar un aumento de 1.600 ml, lo que representa un 50% respecto al volumen sanguíneo fuera del embarazo.
Masa eritrocitaria: aumenta durante el embarazo, produciéndose una poliglobulia fisiológica. El incremento se sitúa alrededor de un 25% más que la masa eritrocitaria fuera del embarazo.
El incremento de la masa eritrocitaria no llega a igualar, proporcionalmente, el aumento del volumen plasmático y, en consecuencia, se produce una disminución de la concentración de hemoglobina por unidad de volumen. Este fenómeno es conocido como “anemia dilucional o anemia fisiológica del embarazo”.
• Resistencia vascular: se produce una disminución de la resistencia vascular como mecanismo de defensa que el organismo emplea para protegerse de la hipertensión que se produciría por la hipervolemia.
• Presión arterial: la presión arterial experimenta gran variabilidad durante el embarazo. Además, la elevación de la presión arterial puede ser el síntoma capital de una serie de patologías típicas del embarazo (preeclampsia, eclampsia). Desde el punto de vista fisiológico, la tendencia normal es que la presión disminuya, ligeramente durante el primer y segundo trimestre del embarazo. En el tercer trimestre la tensión se normaliza e incluso puede aumentar ligeramente.
La disminución fisiológica que puede tener la presión arterial durante los dos primeros trimestres del embarazo, puede llegar a enmascarar una posible hipertensión crónica preexistente.
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona-prostaglandinas: paradójicamente, este sistema se encuentra estimulado en el embarazo; es decir, habrá un aumento de renina, angiotensina I y II, aldosterona y prostaglandinas. La paradoja consiste en que fuera del embarazo, el principal estímulo para la producción de renina es la disminución del flujo sanguíneo renal, mientras que en el embarazo, con un flujo sanguíneo renal aumentado, se activa el sistema. También es cierto que para protegerse de esta circunstancia, el organismo de la mujer embarazada experimenta una disminución de la sensibilidad a la aldosterona y prostaglandinas.
El incremento del sistema renina-angiotensina-aldosterona es una condición fisiológica del embarazo, de manera que no debería inhibirse farmacológicamente mediante la administración de IECAs o ARA-II.
• Frecuencia cardiaca: durante el embarazo se produce un ligero aumento de la frecuencia cardiaca, factor éste que condiciona el aumento del volumen minuto observado.
• Volumen minuto: el citado aumento de la frecuencia cardiaca, junto con el incremento del volumen de eyección o cantidad de sangre que el corazón impulsa en cada embolada, provoca un aumento en el volumen de sangre que el corazón es capaz de bombear en cada minuto. Esto garantiza la perfusión y nutrición del nuevo ser a través de la placenta, por lo que habrá que vigilar la administración de fármacos que reduzcan el volumen minuto (betabloqueantes, etc.).
• Presión venosa femoral: mientras que en las extremidades superiores la presión venosa no sufre modificaciones, en las inferiores se observa un aumento de la presión venosa femoral, probablemente debida a la presión mecánica del feto y del útero sobre la vena cava inferior y la ilíaca. Como consecuencia, se va a producir una mayor incidencia en la aparición de varices tanto en las piernas como en la vulva, así como un aumento en la incidencia de hemorroides.
• Corazón: como ha quedado indicado, el corazón va a experimentar una sobrecarga, pudiéndose manifestar cardiopatías latentes previas que se podrían agravar por la modificación de la localización del corazón motivada por la elevación del diafragma, y porque la fibra miocárdica se va a ver menos nutrida (sobre todo en avitaminosis B). También existe torsión de la punta del corazón. El corazón sufre hipertrofia, aumenta el área cardiaca y aparece un soplo sistólico.
• Vasos: los grandes vasos, particularmente en el lado arterial, aumentan de calibre (sobre todo en la zona genital). También se observa un aumento de la permeabilidad capilar.
Fisiología endocrina
• Función tiroidea: se produce aumento de la función tiroidea (taquicardia, palpitaciones, inestabilidad emocional, etc.).
• Función suprarrenal: siguiendo la tónica que ocurre en toda la función endocrina, en el embarazo hay un aumento notable de la función suprarrenal. Este aumento afecta a todas las hormonas producidas en la corteza suprarrenal, a nivel de sus tres capas (fascicular, glomerular y reticular).
Se produce un aumento de la producción de aldosterona; recuérdese que la activación del sistema renina - angiotensina-aldosterona estimula su secreción. La producción de aldosterona va a producir una mayor retención de sodio a nivel renal. La hiperproducción de glucocorticoides va a dar lugar a una innumerable cantidad de manifestaciones asociadas. Así, habrá tendencia hacia la hiperglucemia, lo que es de especial importancia en las embarazadas que ya son diabéticas o que presenten una diabetes Gestacional (no hay que olvidar que el embarazo es “diabetógeno”).
Además, aparecerán otros síntomas relacionados con la mayor tasa de cortisol en plasma, como es la tendencia a padecer edemas y la aparición de estrías. Desde un punto de vista teórico, es conveniente recordar que el potencial inmunosupresor de los glucocorticoides podría predisponer a padecer una mayor proporción de infecciones, con el imprevisible resultado que eso pudiera tener para el feto. Del resto de hormonas suprarrenales hay que citar, aunque resulte obvio, la mayor producción de estrógenos.
• Hormonas de la placenta: la placenta posee gran actividad endocrina y metabólica durante la gestación. Por ejemplo, en la placenta se cree que se metaboliza parte de la insulina del organismo, con lo que se pone de manifiesto, aún más si cabe, el potencial diabetógeno que acompaña al embarazo.
• Otras:
- Disminución de las proteínas (hipoalbuminemia).
- Disminución del sodio plasmático (edemas).
- Aumento del sodio tisular.
- Hipercetonemia y cetonuria.
- Aumento de los lípidos y fosfolípidos.
- Aumento de las necesidades de hierro.
- Aumento del agua intersticial, lo que provoca un edema latente de 2 o 3 litros que, a veces, puede llegar hasta los 5 litros debido a la plétora plasmática.
Cambios hematológicos
• Volumen sanguíneo: la mujer gestante tiene mayor tolerancia hacia las pérdidas hematológicas (sobre todo en el parto) y hacia la hipotensión.
El aumento del volumen del plasma, sin aumentar en igual medida la masa eritrocitaria, es lo que conduce a la anemia dilucional o "falsa anemia del embarazo”. Por tanto, es importantísimo no confundir esta anemia dilucional con una verdadera anemia que, por otra parte, también es frecuente en las embarazadas.
• Masa eritrocitaria: como se ha comentado, hay un incremento en el número de eritrocitos pero a la vez se observa una disminución en su vida media hasta la mitad.
Factores de coagulación: hay un aumento de fibrinógeno (hace que aumente la velocidad de sedimentacion globular), así como de Factor VIII (antihemofílico), IX (Christmas) y XII (Hageman). Todo ello conduce a una mayor propensión a padecer accidentes de tipo trombótico por un aumento de la coagulabilidad.
• Leucocitosis: es normal hasta 13.000 leucocitos/mm3.
• Plaquetas: las plaquetas también aumentan alrededor de un 25% (trombocitosis).
Los compartimiento líquidos del cuerpo
• Ingresos:
o Ingresos líquidos
o Ingresos sólidos
o Las que Metabolizamos
• Perdidas
o La insensible por piel (350ml)
o Insensible por pulmones (350ml)
o Por sudor (100ml)
o Heces (100ml)
o Orina (1400ml)
• Compartimientos líquidos del cuerpo
o LEC y LIC
• Volumen sanguíneo
o La sangre contiene LEC y LEC promedio un 7% del peso corporal
• Constituyentes del LEC
o Na
o Cl
o HCO3
• LIC
o K
o Mg
o P
o Proteínas
Cuando hay ingreso de fluidos integrándolo con el tiempo el volumen del LEC aumenta se aumenta el Volumen sanguíneo por difusión y se aumenta la presion promedio de llenado circulatorio y esto aumenta la presión arterial por que aumento el gasto cardiaco y esto provoca que aumente el gasto urinario.
Edema: es la presencia de un exceso de liquido en los compartimientos corporales.
• Intracelular, depende de 2 procesos
o La depresión de los sistemas metabólicos
o La falta de nutrición
• Extracelular, tiene 2 causas:
o La salida anormal de líquidos de plasma a intersticio
o Y el fracaso de los linfáticos para regresar el liquido de intersticio a plasma
Capítulo 26
Formación de la orina por los riñones:
Filtración glomerular , flujo sanguíneo renal y su control
Funciones de los riñones en el mantenimiento del homeostasis
• Excreción de productos metabólicos de desecho y sustancias extrañas.
• Regulación de equilibrio, hídrico y electrolítico.
• Regulación de la osmolalidad de los líquidos corporales y la concentración de electrolitos.
• Regulación de equilibrio ácido básico
• Regulación de presión arterial (PA)
• Secreción, metabolismo y excreción de hormonas.
• Gluconeogénesis
• Regulación de la producción de eritrocitos por medio de la secreción de eritropoyetina, que estimula la producción de glóbulos rojos.
• Regulación de Vitamina D3
o Los riñones son retroperitoneales, pesan alrededor de 150 gr. Del tamaño de un puño cerrado.
La formación de la orina es el resultado de la filtración glomerular , la reabsorción tubular y la secreción tubular
• Una de las funciones principales de los riñones es limpiar las sustancias indeseables de la sangre, y eliminarlas en la orina. Recuperando las sustancias útiles.
• El primer paso de esta función es la filtración glomerular, desde los capilares a los túbulos renales.
Hay 4 procesos básicos:
• Filtración
• Reabsorción
• Secreción
• Excreción
Fórmula:
Excreción Urinaria = Filtración - Reabsorción + Secreción
• El volumen y la concentración del filtrado varía en los túbulos de acuerdo a las necesidades de cada reabsorción y secreción.
• La nefrona es la unidad estructural y funcional del riñón.
• Cada riñón esta formado aprox. De 1 millón de nefronas y cada una genera orina.
• Nefrona formada por: glomérulo, capsula de Bowman, túbulo renal: túbulo proximal, asa de henle y túbulo distal.
• Túbulo proximal, cara externa del riñón, asa de henle que tiene porción ascendente y descendente y el túbulo distal en la corteza renal.
• El flujo sanguíneo renal representa aprox. El 22% del gasto cardíaco.
• La sangre se dirige por arterias renales - interlobulares - arciformes interlobulillares - aferentes - capirales glomerulares - eferentes - capirales peritubulares - y luego venas interlobulares etc.
• Los vasos rectos son capilares especializados que se hunden en la medula renal y corren paralelos en el asa de henle. La zona externa del riñón, la corteza renal recibe el mayor riego de sangre 98% y la médula el 2%.
• Las 2 características principales de circulación renal:
• Filtrar 1,100 ml/min entre los dos riñones.
• La presencia de dos redes capilares: la glomerular y capilar.
• Los capilares glomerulares filtran grandes cantidades de líquido y soluto. Y capilares peritubulares que actúan como venas: Gran parte de los cuales reabsorben desde los túbulos renales.
Fórmula:
Flujo Sanguíneo renal : Delta P/Resistencia
• La resistencia vascular renal total es la suma de todas las resistencias.
• Arteria interlobulillar, arteria aferente y arteriolas eferentes es donde hay mayor resistencia renal.
La filtración glomerular, primer paso en la formación de la orina
• La composición del filtrado glomerular es igual a la concentración de la sangre sin proteínas y células.
• La tasa de filtrado glomerular (TFG): la cantidad de filtrado que se hace por minuto que es: 125 ml/min.
• Equivale al 20% del flujo plasmático renal. Se filtra. O sea 125 ml/min se filtran y entran por el glomérulo.
• La TFG depende de la presión de filtración glomerular neta de capilares glomerulares y el coeficiente de filtración glomerular.
Fórmula:
TFG= Kf x presión de filtración neta.
• La presión de filtración neta es la suma de las presiones, hidrostática y coloidosmótica.
• La presión hidrostática en el interior de los capilares es igual a
60 mm Hg.
• La presión hidrostática en la cápsula de Bowman es de 18 mm HG.
• La presión coloidosmótica glomerular es de 32 mm Hg.
• La presión coloidosmótica por la Cápsula de Bowman es de 0 mmHg, porque la coloidosmótica es por proteínas y en la c. de bowman no hay proteínas.
• Presión de filtrado neta es de 10 mmHg.
• Una reducción del Kf hace que disminuya el TFG.
• En algunas enfermedades como en la hipertensión y diabetes mellitus, disminuye la Kf porque aumentan el grosor de la membrana de los capilares.
• Cuando aumenta la presión de la cápsula de Bowman disminuye TFG, por lo general no afecta pero en enfermedades de obstrucción de vías urinarias, como cálculos, si afecta.
• Aumento de presión coloidosmótica en capilares disminuye la TFG.
• Hay 2 factores que influyen en la P. coloidosmótica de capilares glomerulares: La presión coloidosmótica arterial y la fracción de filtración.
Fracción de Filtración = TFG/Flujo Plasmático Renal.
• El aumento de presión hidrostática en capilares siempre va a aumentar el TFG. La presión hidrostática en capilares esta determinada por 3 variables:
o Presión arterial, al aumentar aumenta el TFG.
o Resistencia de las arteriolas aferentes, disminuye la presión hidrostática y TFG.
o Resistencia de arteriolas eferentes, aumenta la presión hidrostática y por lo tanto aumenta TFG.
La Filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal están controlados por sistemas neurohumorales y por mecanismos intrarrenales
• Factores más variables que determinen la TFG:
o Presión Hidrostática capilar Glomerular. *
o Coloidosmótica capilar glomerular. *
*Controladas por el sistema nervioso simpático, hormonas autacoides (sustancias vaso activas que se liberan en los riñones).
Activación del sistema nervioso simpático disminuye TFG
• Causa constricción de arteriolas renales.
Las hormonas y los autacoides controlan la TFG y el flujo sanguíneo renal
• Noradrenalina y adrenalina
o Constricción de arteriolas aferentes y eferentes disminuyen TFG y flujo sanguíneo renal.
• Endotelina, péptido liberado en células endoteliales dañadas.
o Constricción de arteriolas renales disminuye TFG Y flujo sanguíneo renal.
• Angiotensina II
o Produce mayor constricción en arterias eferentes, aumenta presión hidrostática capilar y TFG.
• Oxido Nítrico
o Disminuye la resistencia vascular y aumenta el TFG y flujo sanguíneo.
• Prostaglandinas
o Amortiguan efectos vasoconstrictores de nervios simpáticos y angiotensina II.
Autorregulación de la TFG y del flujo sanguíneo renal
• Una variación de la presión arterial no afecta mucho a la TFG.
• TFG y flujo sanguíneo renal se autorregulan.
• La retroalimentación túbulo glomerular es el mecanismo fundamental de autorregulación renal.
o Se divide en 2 partes:
 Un mecanismo arteriolar aferente.
 Y otro eferente.
• Ambos dependen de la disposición del complejo yuxtaglomerular (mácula densa, células yuxtaglomerulares y porción inicial del túbulo distal). Disminuye presión sanguínea, disminuye cloruro sódico en mácula densa y esto provoca disminución de resistencia en arteriolas aferentes, aumento de liberación de renina en células yuxtaglomerulares y se forma más angiotensina II.
• El mecanismo biogénico contribuye en la autorregulación del flujo sanguíneo renal y la TFG
o Cuando aumenta la presión aumenta la resistencia el vaso para que baje el flujo.
o Cuando disminuye la presión, disminuye la resistencia, para que siga llegando el mismo flujo.
Otros factores que modifican el flujo sanguíneo renal y la TFG
• Alimentación con abundantes proteínas, porque crecen los riñones y reduce la resistencia vascular renal.
• Hiperglucemia, incrementa FSR y TFG.
• Glucocorticoides y fiebre alta, incrementan FSR y TFG, porque reducen resistencia vascular renal.
• Con la edad disminuye la TFG, FSR, porque después de los 40 años se reduce en 10% en cada década.
Capítulo 27
Formación de la orina por los riñones:
Procesamiento tubular del filtrado glomerular
Reabsorción y secreción por los túbulos renales
Secreción Tubular, el movimiento neto de solutos desde los capilares peritubulares hacia el interior de los túbulos.
• Las sustancias entran a los túbulos por 2 procesos:
o Por difusión simple
o Transporte activo o pasivo
• Entre las sustancias que se secretan se encuentran iones potasio, hidrógeno, algunos ácidos orgánicos y bases orgánicos.
Reabsorción de solutos disueltos desde los túbulos hacia los capilares peritubulares.
• La reabsorción primero pasa del túbulo renal al intersticio y luego del intersticio al capilar peritubular para ser devuelta la sangre.
• Puede ser transportada por vía transcelular o vía parecelular.
• El agua se transporta por ósmosis.
• El agua y los solutos entran en capilares peritubulares a través de una ultrafiltración debida a presión hidrostática y presión coloidosmótica.
• Las tasas de reabsorción de las diferentes sustancias son muy variables:
• La glucosa y los aminoácidos se reabsorben casi en su totalidad.
• Los iones del plasma como el sodio, el bicarbonato y el cloro, se reabsorben en grandes cantidades pero dependen de las necesidades del cuerpo.
• El transporte activo primario esta acoplado a la hidrólisis de ATP, la atpasa Na, K, saca sodio y mete potasio a la célula. Y el sodio sacado, ayuda a que el sodio que está en el túbulo entre por difusión pasiva.
• Urea y creatinina son de desecho, bicarbonato, sodio, glucosa entran al 100, 99 etc.
• El sodio también puede entrar por difusión facilitada por medio de proteínas transportadoras y sirve como cotransporte de glucosa y aminoácidos.
• La reabsorción activa secundaria de glucosa y aminoácidos se produce a través de la membrana de los túbulos renales:
• Cuando el sodio se reabsorbe entra por transporte activo secundario por medio de la glucosa y aminoácidos.
• Las sustancias que se transportan activamente es frecuentemente que alcance un nivel máximo de transporte:
• Glucosa y aminoácidos siempre se reabsorben al ritmo máximo de reabsorción de dichas sustancias, cuando la cantidad de estas sustancias se encuentra por encima del transporte máximo el exceso se excreta.
• El umbral es la carga tubular a la que se supera el transporte máximo en una o más nefronas. Apareciendo el soluto en cuestión de la orina.
• La reabsorción pasiva de agua por ósmosis esta acoplada a la reabsorción de sodio:
• Cuando aumenta la concentración de un soluto en el intersticio atrae agua hacia el mismo por medio de osmosis.
• Los túbulos proximales son muy permeables al agua, porción ascendente del asa de henle casi no es permeable y túbulo distal, colector y conducto colector dependen de la acción de la ADH.
• Algunos solutos se reabsorben por difusión pasiva:
• Cloruro y urea se reabsorben pasivamente, como resultado del aumento de concentración en túbulos de estas sustancias.
Reabsorción y secreción en cada porción de la nefrona
• Los túbulos proximales tienen una gran capacidad de reabsorción:
• Reabsorbe el 65% de sustancias útiles para el cuerpo y no es tan permeable a productos de desecho. O sea sodio, bicarbonato, cloro, potasio y prácticamente la glucosa y aminoácidos.
• El asa de henle esta formada por tres porciones funcionalmente distintas: la rama descendente delgada, la rama ascendente delgada y la rama ascendente gruesa.
• La parte descendente es muy permeable al agua, aprox. El 20% del filtrado glomerular. (deja líquido hiperosmótico o hipertónico)
• En rama ascendente delgada y gruesa la permeabilidad al agua es prácticamente nula, pero se reabsorben grandes cantidades de sodio, cloruro y potasio. 25% de sodio, cloruro y potasio. (deja líquido hipotónico)
• La zona inicial del túbulo distal se diluye el líquido tubular:
• Forma parte del complejo yuxtaglomerular. Es poco permeable al agua muy permeable a solutos. Diluye el filtrado glomerular.
• La última porción del túbulo distal y el túbulo colector cortical son similares:
• Tienen 2 tipos de células:
o Principales: reabsorben sodio y agua y secretan potasio.
o Intercalares: reabsorben potasio y secretan hidrógeno.
• Son totalmente permeables a la urea y la permeabilidad al agua esta controlada por la ADH.
• La reabsorción de sodio y la secreción de potasio están controladas por la aldosterona.
• La secreción de hidrógenos participa en la regulación ácido-básico.
• Los conductos colectores medulares son los últimos lugares en los que se procesa la orina:
• Reabsorben 10% del agua y sodio filtrado.
• Pero tiene 3 características especiales:
o Su permeabilidad de agua esta controlada por ADH
o Es muy permeable a la urea hacia el intersticio medular y sube la osmolaridad de esta.
o Segrega iones hidrógeno que participan en la regulación ácido-base.
Regulación de la reabsorción tubular
• Equilibrio glomerulotubular: Capacidad de los túbulos para aumentar la tasa de reabsorción como respuesta al aumento de la carga tubular:
• La tasa de reabsorción tubular sube proporcionalmente a la subida del TFG, pero a veces no puede evitar totalmente los cambios.
• Los capilares peritubulares y las fuerzas físicas del líquido intersticial renal modifican la reabsorción tubular:
• De los 125 ml/min se reabsorben 124 ml/min.
• La reabsorción capilar peritubular esta regulada por la presión hidrostática y coloidosmótica a través de los capilares.
• La presión hidrostática de los capilares peritubulares depende de dos cosas:
o De la presión arterial
o De la resistencias de las arteriolas aferentes y eferentes.
• La presión coloidosmótica de los capilares tubulares depende de 2 cosas:
o La presión coloidosmótica del plasma de la circulación
o Fracción de filtración, si aumenta, aumente la tasa de reabsorción de los capilares peritubulares.
• Los aumentos de la presión arterial reducen la reabsorción tubular:
• Por el aumento produce:
o Natriuresis de presión. Orina con sodio
o Diuresis de presión. Mucha orina.
• Existen 3 mecanismos primarios por lo que los aumentos de presión aumenta la excreción urinaria:
o El FSR y TFG aumentan menos de 10% cuando la presión oscila entre 75 y 160 mmHg
o La presión arterial aumenta la presión hidrostática en los capilares peritubulares y disminuye la reabsorción.
o El aumento de presión disminuye la formación de angiotensina II, y disminuye la reabsorción de sodio.
• La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y la secreción de potasio:
• Se segrega en la corteza suprarrenal, estimula la atpasa de sodio-potasio, por lo que aumenta la secreción de potasio y reabsorción de sodio.
• En su ausencia hay pérdida de sodio y concentración de potasio.
• En exceso hay retención de sodio y hay potasio insuficiente.
• La angiotensina II aumenta la reabsorción de sodio y agua:
• Es la hormona más potente para retener sodio y agua mediante 3 efectos principales:
o Estimula la secreción de aldosterona.
o Produce la constricción de las arteriolas eferentes.
o Estimula directamente la reabsorción de sodio en los túbulos proximales, distales y el asa de henle.
• La ADH aumenta la reabsorción de agua:
• Aumenta permeabilidad en agua, en la segunda porción del túbulo distal, túbulo colector y conducto colector.
• El péptido auricular natriurético disminuye la reabsorción de sodio y agua:
• Inhibe reabsorción de agua y sodio en túbulos renales.
• La hormona paratiroidea incrementa la reabsorción de calcio y disminuye la reabsorción de fosfatos.
• La activación del sistema nervioso simpático incrementa la reabsorción de sodio.
Fórmula
TFG x Pinulina = Uinulina x v
Pinulina: concentración de inulina en el plasma
Uinulina: concentración de inulina en la orina.
V: volumen de orina.
Capítulo 28
Regulación de la osmolaridad y de la concentración de sodio del líquido extracelular
• Las células están bañadas por LEC, por una concentración constante de electrolitos y solutos.
• La osmolaridad es la cantidad de soluto divido por el volumen del LEC.
• Cloruro y sodio, solutos más abundantes en el LEC.
El riñón excreta el exceso de agua mediante la formación de una orina diluida.
• Los riñones pueden excretar una orina diluida 50 MOSM/litro. Y concentrada de hasta 1,400 MOSM/litro.
• La hormona ADH controla la concentración de orina.
• Cuando la osmolaridad aumenta por encima de lo normal la ADH se secreta y reabsorbes más agua.
• Cuando hay un exceso de agua disminuye la secreción de ADH y no se reabsorbe tanta agua.
• La excreción de la orina diluida se debe a la disminución de la cantidad de ADH y a la menor reabsorción de agua.
• El filtrado glomerular tiene una osmolaridad de 300 MOSM/litro, cuando sale de la posición inicial del túbulo distal es hipoosmótico con 100 MOSM/litro.
• Al continuar por parte final del túbulo distal, túbulos colectores y conductos colectores, se reabsorbe cloruro sódico, si NO hay presencia de ADH, estos túbulos son impermeables al agua y se diluye a 50 MOSM/litro.
El riñón conserva agua mediante la concentración de orina elevada:
• Los 2 requisitos para que salga una orina concentrada son:
o Concentración elevada de ADH
o Una elevada osmolaridad del líquido intersticial de la médula renal.
• Cuando el líquido sale del asa de henle tiene una concentración de 100 MOSM/litro.
• El intersticio que rodea los túbulos colectores medulares normalmente esta muy concentrado.
• El agua se va reabsorbiendo y el líquido tubular hasta que se igualan las osmolaridades.
• El mecanismo multiplicador de contracorriente produce una osmolaridad alta en médula renal debido a la gran cantidad de solutos que entran y se acumulan en el intersticio.
• Los factores principales que contribuyen al incremento de concentración son:
o Transporte activo, de iones sodio, potasio y cloruro, al intersticio en el asa de henle.
o Transporte activo de iones, hacia el intersticio en túbulos colectores.
o Difusión de grandes cantidades de urea hacia el intersticio en conductos colectores. 50%.
o Difusión de pequeñas cantidades de agua.
El intercambio por contracorrientes en los vasos rectos mantienen la osmolaridad de la médula renal.
• Los vasos rectos tiene dos características especiales para mantener las concentraciones elevadas de soluto:
o Flujo sanguíneo es pequeño, 2% del flujo sanguíneo renal.
o Los vasos rectos actúan como intercambiadores por contracorriente.
• Al descender la sangre los capilares de vasos rectos son muy permeables al agua y al soluto.
• Al ascender la sangre se hace menos concentrada. Porque por contracorriente el soluto vuelve al intersticio.
Cuantificación de la concentración y dilución de la orina mediante los aclaramientos osmolar y de agua libre.
• Aclaramiento osmolar es el volumen del plasma aclarado por minuto. (Tasa de depuración renal)
• Fórmula: Cosm = (Uosm x V)/Posm
• Donde Uosm es la osmolaridad de la orina, V la tasa de flujo de orina y Posm la osmolaridad del plasma.
• Aclaramiento de agua libre es la velocidad a la que los riñones excretan agua libre de soluto.
• Un deterioro en la concentración de la orina puede suceder por:
o Disminución en la secreción de ADH, a lo que se le conoce como diabetes insípida central.
o Incapacidad de los riñones para responder a la ADH, que se conoce diabetes insípida nefrogénica.
o Fármacos como el litio y las tetracilinas reducen la capacidad de responder a la ADH en segmentos distales de la nefrona.
Control del osmolaridad y de la concentración de sodio del LEC
• Hay dos sistemas principales relacionados con la concentración de sodio y de LEC:
o El sistema de retroacción de los osmorreceptores-ADH: aumenta osmolaridad, células osmorreceptoras de hipotálamo anterior que envían impulsos al lóbulo posterior de la hipófisis y secreta ADH.
o El mecanismo de sed, si la osmolaridad del intersticio está aumentada, y la ADH aumenta hasta absorber, hasta encontrarse nivelada.
o La angiotensina II y la aldosterona no afectan en la osmolaridad, porque la aldosterona mete sodio y saca potasio. Y la angiotensina reabsorbe agua y sodio.
Capítulo 29
Integración de los mecanismos renales para el control del volumen sanguíneo y del volumen del líquido extracelular; regulación renal de potasio, calcio, fosfato y magnesio.
Control del volumen del líquido extracelular
En condiciones de equilibrio, la excreción de sodio se adapta con precisión a la ingestión de sodio.
• En condiciones normales el sodio que se ingiere se excreta, o cualquier otro electrolito.
La excreción de sodio se controla mediante la modificación de las tasas de filtración glomerular o de reabsorción tubular
• Mediante 2 mecanismos:
o El equilibrio glomerulotubular, que aumenta reabsorción si aumenta la TFG y la retroacción de la mácula densa.
o Si Aumenta TFG aumento el cloruro de sodio filtrado y actúa sobre la mácula densa que constriñe las arteriolas aferentes para que la TFG disminuya, como este sistema no es perfecto, cuando hay una alteración grave o grande entran en acción los mecanismos sistémicos de retroacción.
Importancia de la natriuresis por presión y de la diuresis por presión en el mantenimiento del equilibrio de sodio y de los líquidos corporales
• Diuresis de presión es el efecto de elevación de la presión que incrementa el volumen de orina.
• Natriuresis de presión, es el aumento de presión que incrementa la excreción de sodio.
• Un aumento de ingestión de líquido con sodio, mayor que la excreción urinaria produce la retención de líquidos, esto eleva el volumen sanguíneo, el cual eleva el gasto cardíaco, el cual eleva la presión arterial, la cual eleva el gasto urinario.
Distribución de LEC entre los espacios intersticiales y el sistema vascular
• El volumen de la sangre y el LEC se controlan simultánea y paralelamente, si hubiera algún problema causaría edema.
• Los principales factores de edema son:
o El aumento de la presión hidrostática capilar.
o La disminución de la presión coloidosmótica del plasma.
o El aumento de la permeabilidad de los capilares.
o La obstrucción de los vasos linfáticos.
Factores Nerviosos y Hormonales que aumentan la eficacia de la retroacción entre riñón y líquidos corporales.
Control de la excreción renal por sistema nervioso simpático.
• Los cambios de la actividad simpática pueden variar la excreción renal de sodio y de agua, por lo tanto, también varía el volumen del LEC.
• El incremento de la actividad simpática produce:
o Vasoconstricción renal.
o Reducción de la TFG
o Reabsorción tubular de sal y agua.
o Liberación de angiotensina II y aldosterona.
o Esto pasa cunado el volumen del plasma sanguíneo es bajo.
• La disminución de la actividad simpática produce:
o Contribuye a la eliminación del exceso de líquido de la circulación.
La angiotensina II es una sustancia controladora de la excreción renal muy poderosa.
• Cuando la ingestión de sodio es superior a la normal, se produce menos angiotensina II.
• Por el contrario, cuando disminuyen los soportes de sodio, aumenta la concentración de Angiotensina II, con lo que se retiene sodio y agua.
• Ni la disminución ni el incremento de angiotensina II tiene un efecto grande sobre el LEC ni sobre el volumen sanguíneo en una persona normal.
• Porque cuando la concentración de angiotensina II aumenta solo se produce una retención transitoria de sodio y agua, eso aumenta la presión arterial, y aumenta la secreción.
• Al contrario, cuando disminuye angiotensina II, se aumenta transitoriamente la excreción de sodio y agua, pero disminuye la presión arterial, y reduce el gasto urinario.
La aldosterona tiene gran importancia en el control de la excreción renal de sodio.
• Al disminuir el aporte de sodio estimula secreción de aldosterona, lo que contribuye a disminuir la excreción de sodio.
• Por el contrario, cuando hay grandes aportes de sodio, no se produce aldosterona, por lo tanto, reduce la reabsorción tubular lo que permite que los riñones excreten.
Respuestas integradas a las variaciones de la ingestión de sodio
• Cuando aumenta la ingestión de sodio, se produce un ligero retraso hasta que su excreción comience a aumentar, esto es para que aumente el equilibrio acumulativo del sodio y se aumente un poquito el LEC.
• Ese aumento del LEC produce los siguientes mecanismos corporales:
o Activación de los reflejos de los receptores de baja presión: estos inhiben la actividad simpática y la formación de angiotensina II.
o Aumento del factor natriurético atrial, reduce la absorción.
o Aumento de la presión arterial y haya más gasto urinario.
o Supresión de la formación del factor renina angiotensina II, para dejar de reabsorber y haya secreción.
Situaciones que producen aumentos del volumen sanguíneo y del LEC
• Enfermedades cardíacas: en la insuficiencia cardiaca el volumen sanguíneo aumenta, por lo tanto el LEC también, un 200%. La retención del líquido por los riñones normalizaría la PA y el gasto cardiaco. Pero si la lesión es muy grande, la presión no se va a poder elevar lo suficiente para normalizarse.
• Aumento de la capacidad de circulación: si aumenta ésta, aumenta el volumen sanguíneo para que se ocupe el espacio adicional. Se retiene líquido. Esto ocurre en el embarazo y en varices.
Situaciones que producen grandes aumentos del LEC pero no del volumen sanguíneo.
• Síndrome nefrótico. La nefrona tira proteínas a la orina.
• Cirrosis hepática. Deja de producir las proteínas.
Regulación de la excreción de potasio y de la regulación de potasio en el LEC.
• Los cambios leves en la concentración de potasio produce hiperpotasemia o hipopotasemia.
• La excreción de potasio se regula principalmente en los túbulos dístales y colectores.
• Su excreción renal depende de la suma de 3 procesos:
o La tasa de filtrado de potasio.
o Tasa de reabsorción de potasio
o Tasa de secreción de potasio.
• En las variaciones de la excreción no influyen la tasa de filtrado de potasio ni la reabsorción. Influye la secreción principalmente, la cual se produce de la porción distal de túbulo distal y los túbulos corticales.
• La secreción de potasio comprende 3 etapas:
o Difusión pasiva de la sangre al intersticio.
o Transporte activo del intersticio mediante la atpasa sodio-potasio al interior de las células.
o De las células a la luz del túbulo por difusión pasiva.
• Factores que incrementan la secreción:
o Incremento en la concentración extracelular de potasio lo que aumenta la secreción de potasio.
o Incremento en la secreción de aldosterona
o Incremento del flujo tubular
• El incremento de iones hidrógeno inhiben la secreción de potasio.
Control de la excreción renal de calcio y concentración de ion calcio extracelular.
• Solamente el 10% del calcio se absorbe en el intestino.
• El 99% del calcio esta en lo huesos.
• 1% del calcio intracelular.
• .1% en el LEC.
• Si disminuye la concentración de calcio en el LEC se secreta la PTH, la hormona paratiroidea, la cual actúa sobre los huesos para que liberen calcio.
• Si aumenta la concentración se disminuye la PTH y el calcio regresa a los huesos.
La PTH controla la excreción renal del calcio.
• La alta concentración de PTH, aumenta la reabsorción de calcio en el asa de henle, parte gruesa.
• La reabsorción de calcio también se estimula por la acidosis metabólica y se disminuye por alcalosis metabólica.

GUÍA DE ATENCIÓN DE LAS COMPLICACIONES HEMORRÁGICAS
ASOCIADAS AL EMBARAZO
( Hace parte de la RESOLUCION NUMERO 00412 DE 2000)
TABLA DE CONTENIDO

1. JUSTIFICACIÓN
2. DEFINICIÓN
3. OBJETIVO
4. POBLACION OBJETO
5. CARACTERÍSTICAS DEL PROCESO DE ATENCIÓN
5.1 HEMORRAGIAS DE LA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO
5.1.1 Aborto
5.1.1.1 Amenaza de Aborto
5.1.1.2 Aborto inevitable
5.1.1.3 Aborto Incompleto
5.1.1.4 Aborto Completo
5.1.1.5 Aborto Retenido
5.1.1.6 Perdida recurrente de la gestación
5.1.1.7 Aborto séptico
5.1.2 Embarazo ectópico
5.1.2.1 Tratamiento
5.2 HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO
5.2.1 Placenta previa
5.2.2 Desprendimiento prematuro de placenta (abruptio placentae)
5.2.3 Ruptura uterina
5.3 HEMORRAGIA DEL POSTPARTO
5.3.1 Hemorragia en el post parto inmediato
5.3.1.1 Causas de Hemorragia Postparto Anormal
5.3.1.2 Diagnóstico
5.3.1.3 Manejo
Factores de Riesgo
6. FLUJOGRAMA
7. BIBLIOGRAFÍA
1. JUSTIFICACIÓN
Las complicaciones hemorrágicas durante el embarazo o el parto representan la tercera causa de la morbilidad y mortalidad materna en el país, tienen graves consecuencias para la salud de la madre y del recién nacido y están asociadas a fallas en el acceso y deficiente capacidad instalada en los organismos de salud
Con las guías para su atención integral se pretende establecer los parámetros mínimos de calidad, con racionalidad científica, para dar respuesta a los derechos de las mujeres gestantes, disminuir las tasas de morbilidad y mortalidad materna y perinatal existentes en el país.
2. DEFINICIÓN
Conjunto de actividades, procedimientos e intervenciones dirigidas a diagnosticar y tratar oportunamente las complicaciones hemorrágicas que se presenten durante el embarazo o el parto, mediante las cuales se garantiza su atención por el equipo de salud, a fin de prevenir la mortalidad materna y perinatal.
3. OBJETIVO
Diagnosticar y controlar oportunamente las complicaciones hemorrágicas asociadas al embarazo a través de la disposición oportuna del tratamiento adecuado y de las referencias pertinentes a instituciones de mayor complejidad cuando se requiera, para salvar la vida de la madre y su hijo/a.
4. POBLACION OBJETO
Las beneficiarias de esta norma son todas las mujeres afiliadas a los regímenes contributivo y subsidiado que presenten cualquier complicación hemorrágica durante su embarazo o parto
5. CARACTERÍSTICAS DEL PROCESO DE ATENCIÓN
Las siguientes actividades, procedimientos e intervenciones, conforman las guías básicas mínimas que deben tener en cuenta las instituciones responsables del control prenatal y la atención del parto, las cuales deben tener capacidad resolutiva y un equipo de salud capacitado para brindar atención humanizada y de calidad, a todas las mujeres que presenten cualquier complicación hemorrágica durante su embarazo o parto.
El equipo de salud debe brindar a la madre, su pareja y su familia, además de la atención profesional eficiente, apoyo psicológico, consejería y trato amable, prudente y respetuoso, que les permita tener tranquilidad y seguridad durante el tratamiento de su complicación hemorrágica.
Las hemorragias asociadas al embarazo son las que se presentan durante los diferentes períodos del embarazo y del parto y tienen graves consecuencias para la salud de la madre y del recién nacido. Estas representan la tercera causa de la morbilidad y mortalidad materna en el país.
5.1 HEMORRAGIAS DE LA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO
El aborto es la más importante de las hemorragias de este período, siguen en su orden el embarazo ectópico y la enfermedad trofoblástica gestacional
5.1.1 Aborto
Es la terminación de un embarazo antes de la semana 20 de gestación; cuando no se conoce la edad gestacional y el feto pesa menos de 500 grm.
Se caracteriza por hemorragia que se presenta durante la primera mitad de la gestación, acompañada de dolor hipogástrico que aumenta con la evolución de la dilatación del cuello uterino. Es un proceso evolutivo que comienza con la amenaza de aborto y termina con la expulsión parcial o total del contenido uterino.
El diagnóstico se hace por sospecha según historia clínica y los hallazgos al examen pélvico. Los cambios en la actividad uterina, la intensidad de la hemorragia y las modificaciones del cuello uterino determinan la etapa del aborto.
Según la evolución del cuadro clínico se clasifica en amenaza de aborto, aborto incompleto, aborto completo, aborto retenido y pérdida recurrente de la gestación.
Para todos las formas de aborto, se debe ofrecer atención integral que incluya:
• Realización de técnica de evacuación apropiada según el caso (curetaje, aspiración)
• Solicitud de hemoclasifición, hemograma completo y VDRL si no la posee
• Oferta de consejería en planificación familiar y suministro el método seleccionado
• Oferta de Apoyo psicológico
• Estudio y tratamiento de la posible causa del aborto
• Remisión para vacunación contra la rubéola
• Control postaborto
5.1.1.1 Amenaza de Aborto
Se presenta como una hemorragia escasa de varios días de evolución, con dolor hipogástrico leve o moderado y cuello cerrado.
Su manejo puede ser ambulatorio para lo cual se deben realizar las siguientes actividades
• Solicitar ecografía
• Inducir la sedación
• Ordenar reposo en cama por 48 horas inicialmente
• Explicar la importancia de evitar la actividad sexual
• Hacer tratamiento médico de la causa y .las patologías asociadas
• Realizar control a las 48 horas o antes, si aumentan los signos y síntomas.
5.1.1.2 Aborto inevitable
El aborto inevitable es aquel que sucede con aumento progresivo del dolor, de las contracciones o de la hemorragia, comienzo de la dilatación del cuello. Su manejo debe ser hospitalario e incluye las siguientes actividades
• Suspender la vía oral
• Suministrar líquidos endovenosos
• Suministrar sedación y analgésicos
• Hacer evacuación uterina.
5.1.1.3 Aborto Incompleto
Se caracteriza por sangrado profuso, modificación del cérvix y expulsión de tejidos fetales, placentarios ó líquido amniótico. Su manejo puede ser de corta estancia, (horas) dependiendo de las condiciones de la paciente, e incluye las siguientes actividades:
• Realizar control de signos vitales
• Suspender la vía oral durante 6 horas
• Suministrar líquidos endovenosos
• Suministrar sedación y oxitócicos
• Hacer evacuación uterina.
5.1.1.4 Aborto Completo
Es el aborto que cursa con la expulsión completa del feto, placenta y membranas, con disminución posterior de la hemorragia y el dolor. Su manejo puede ser ambulatorio y requiere solicitar ecografía preferiblemente transvaginal.
5.1.1.5 Aborto Retenido
Corresponde al aborto caracterizado por la retención, en la cavidad uterina, de un embrión o feto muerto (incluyendo el embarazo anembrionado) o la detención de la progresión normal del embarazo.
Su manejo debe ser hospitalario e incluye las siguientes actividades:
• Solicitar ecografía.
• Utilizar uterotónicos y hacer evacuación uterina.
5.1.1.6 Perdida recurrente de la gestación
Se considera pérdida recurrente de la gestación cuando se han presentado dos o más abortos espontáneos y consecutivos. Su manejo debe enfocarse a identificar tratar las causas que lo producen.
5.1.1.7 Aborto séptico
Aunque en los últimos 20 años, las decisiones médicas y legales han cambiado la práctica y el resultado de la terminación precoz de un embarazo. En los países en vías de desarrollo como el nuestro, el aborto provocado continúa siendo una de las primeras causas de mortalidad materna y esta mortalidad es causada en más de un 65% de los casos por la infección.
Los factores de riesgo para la muerte después de un aborto son: la edad gestacional avanzada, la edad materna avanzada y el método utilizado.
5.1.1.7.1 Definición
El aborto séptico es la infección del útero y/o de los anexos, que se presenta después de un aborto espontáneo, terapéutico o inducido. La infección posaborto es un proceso ascendente y sus principales causas son:
• Presencia de cervicovaginitis.
• Retención de restos del producto de la concepción, que se sobreinfectan.
• Mala técnica aséptica, produciendo infección al practicar la instrumentación.
• Utilización de elementos contaminados o sustancias tóxicas para interrumpir la gestación.
• Trauma durante el procedimiento operatorio, con perforación del útero y/o de otras estructuras.
5.1.1.7.2 Etiología
La infección post-aborto es polimicrobiana y mixta, predominan las bacterias anaerobias, como Peptococos, Peptoestreptococos, Bacteriodes sp. y Clostridium sp., también se encuentran cocos gram positivos como estafilococos y estreptococos y bacilos gram negativos como E. coli, Proteus s.p. y Klebsiella sp. Estos microorganismos pueden provenir tanto de la flora vaginal de la paciente como de contaminación durante el procedimiento realizado para producir el aborto.
5.1.1.7.3 Clasificación
Al igual que en la infección uterina puerperal, se debe realizar un diagnóstico sindromático, que evalúa a la paciente según la respuesta inflamatoria sistémica de la mujer frente a la infección y un diagnóstico topográfico.
• Sepsis : Es la presencia de un foco infeccioso y dos o más criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que incluye:
- Temperatura > 38°C o < 36°C,
- Frecuencia cardiaca > 90lat/min,
- Frecuencia respiratoria > 20/min o PaCO2 < 32 torr
- Leucocitosis > 15.000 (para el puerperio) o < 4.000 cels/mm3 o la presencia de > 10% de neutrófilos inmaduros (cayados).
• Choque séptico: Se define como una hipotensión inducida por sepsis, TA sistólica < 90mmHg, o una disminución de 40 mm. Hg con respecto a la basal, que persiste por mas de 1 hora, a pesar de una adecuada resucitación con líquidos, llevando a hipoperfusión sistémica.
• Síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM): es la presencia de disfunción de dos o mas órganos, secundaria a la hipoperfusión y a los mediadores de la sepsis. Las disfunciones mas frecuentes son: respiratoria, cardiovascular, renal, hepática, cerebral y de la coagulación.
5.1.1.7.4 Diagnóstico
Para realizar el diagnóstico lo primero que debe hacerse es una historia clínica que permita sospechar un embarazo previo inmediato o el antecedente de un aborto intra o extrahospitalario.
Los síntomas incluyen fiebre, malestar general, escalofríos, dolor abdominal o pélvico y sangrado genital.
Los hallazgos físicos incluyen:
• Temperatura elevada, taquicardia, polipnea y ocasionalmente hipotensión arterial
• Dolor a la palpación de hipogastrio o de abdomen.
• Al examen pélvico se encuentra salida de sangre o de material ovular fétido o purulento, se pueden observar laceraciones vaginales o cervicales, especialmente en los abortos inducido
• El cérvix con frecuencia está abierto y se pueden observan cuerpos extraños como sondas o alambres.
• Al examen bimanual se encuentra útero blando, aumentado de tamaño e hipersensible
• Se pueden detectar masas pélvicas que pueden corresponder a hematomas o abscesos
• Los parametrios cuando están comprometidos por la infección se palpan indurados y dolorosos.
Los hallazgos de laboratorio muestran:
• Cuadro hemático con leucocitosis , desviación a la izquierda y elevación de la VSG.
• Los resultados de los hemocultivos son positivos en un alto porcentaje de casos.
• Las radiografías ayudan a descartar cuerpos extraños o aire subdiafragmático en casos de perforación uterina.
5.1.1.7.5 Diagnóstico topográfico:
• Infección limitada al útero
- Solamente compromiso del endometrio
- Compromiso del miometrio
• Infección que se extiende a los anexos y/o parametrios
- Salpingitis : infección de la trompa
- Absceso tubárico o tubo-ovárico: infección en la trompa que forma una colección purulenta, puede involucrar al ovario.
- Celulitis pélvica: infección en los tejidos blandos de la pelvis que rodean la vagina y el útero. Se produce por diseminación linfática. O tromboflebitis pélvica séptica, trombosis infectada en venas pélvicas y/u ováricas.
• Infección que se ha extendido al peritoneo
- Pelviperitonitis: peritonitis localizada en la pelvis
- Peritonitis: inflamación de todo el peritoneo.
Es importante tener en cuenta que esta clasificación no implica que la infección siempre se disemine en este orden, porque una paciente puede tener salpingitis o pelviperitonitis, sin haber presentado miometritis. Tampoco es una clasificación que implique grados de severidad de la enfermedad, porque el IIB puede ser mas grave que el IIIA.
Cualquiera de estos diagnósticos topográficos puede acompañarse de sepsis o choque séptico
5.1.1.7.6 Tratamiento
En primer lugar, después de tener un diagnóstico sindromático. El tratamiento depende del estado de respuesta inflamatoria y la disfunción orgánica que presente la paciente.
Después de una buena clasificación se deben realizar las siguientes acciones:
• En primer lugar se debe hacer una reanimación hemodinámica de la paciente
• Se deben considerar las pautas de manejo de sepsis que incluyen
- Administración de líquidos cristaloides,
- Vigilancia hemodinámica : PVC, de la diuresis, de gases arteriales y venosos.
- Mantener la diuresis en 1,5 cc/Kg/h., si esto no se logra con los líquidos se deben administrar inotrópicos : dopamina (3-5mg/kg/min) o adrenalina.
• Para el manejo del Choque séptico :
- Recuperar la presión arterial, inicialmente con líquidos y si no se logra suministrar inotrópicos.
- Dar asistencia ventilatoria precoz si hay signos de SDRA como PaO2/FiO2 < 17 o infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografía de tórax.
- Solicitar interconsulta a la Unidad de cuidados intensivos.
• Para el manejo del Sindrome de Disfunción Orgánica Múltiple:
- Ofrecer manejo particular de cada órgano o sistema que este funcionando mal.
En segundo lugar el tratamiento depende del diagnóstico topográfico. Siempre incluye la utilización de esquemas antibióticos que cubran un amplio espectro, los que se utilizan con mayor frecuencia son:
• Penicilina cristalina 5 millones IV c/4horas + Metronidazol 500 mg VO cada 8 horas. (o IV, si la paciente no tolera la VO).
• Clindamicina 600 mg IV C/6horas + Aminoglucósido, gentamicina 240 mg IV C/día o Amikacina 1 g IV C/día
En casos de fracaso con estos esquemas la segunda elección incluye los siguientes:
• Ampicilina/sulbactam 1,5 a 3,0 g IV C/6horas
• Quinolonas IV + Metronizadol o Clindamicina
• Cefalosporinas de segunda o tercera generación + Metronidazol o Clindamicina
En la mayoría de los casos hay retención de restos ovulares, por lo tanto se debe realizar un legrado uterino, en las primeras 8 horas de ingreso de la paciente, pero una hora después de la primera dosis de antibiótico, para evitar una bacteremia masiva.
La salpingitis responde al manejo antibiótico.
Las pacientes con abscesos tubo-ovárico que no responden a los antibióticos, continúan febriles o que el tamaño de la masa no disminuya, ameritan tratamiento quirúrgico, salpingectomía o salpingooforectomía.
En la celulitis pélvica y en la trombosis de infundíbulos se debe agregar heparina a dosis plenas, por 7 a 10 días.
Si se sospecha trombosis de vena ovárica y la paciente no ha respondido al tratamiento médico es necesario en la laparotomía realizar exploración retroperitoneal de los infundíbulos pélvicos y extracción de estos en su totalidad.
La miometritis, la pelviperitonitis y la peritonitis requieren intervención quirúrgica. En la miometritis se debe realizar histerectomía. En la pelviperitonitis, si no hay miometritis ni abscesos tubo-ováricos y si la paciente tiene alto riesgo de cirugía, se puede realizar una colpotomía o culdotomía, que consiste en realizar una incisión por vía vaginal, en el fondo de saco posterior hasta el peritoneo, colocar una sonda y drenar la peritonitis pélvica.
En las pacientes que presentan choque séptico, SDOM o sepsis con disfunción orgánica, que persiste por mas de 24 horas a pesar del manejo adecuado; se debe sospechar un foco infeccioso que amerita tratamiento quirúrgico. Estas pacientes son llevadas a laparotomía exploratoria, por incisión mediana, para realizar el manejo correspondiente a los hallazgos operatorios.
5.1.2 Embarazo ectópico
Es el embarazo cuya implantación se efectúa fuera de la cavidad endometrial. La implantación más frecuente se hace en la trompa.
El diagnóstico depende de la localización, el tiempo de evolución y los factores asociados; como medidas de apoyo al diagnóstico están la prueba de embarazo cuantitativa, fracción Beta de Gonadotrofina Coriónica Humana (B-GCH), la ecografía, la culdocentesis y la laparoscopia.
Siempre se requiere remitir la paciente para manejo intrahospitalario en un nivel de mayor complejidad
5.1.2.1 Tratamiento
El tratamiento del embarazo ectópico depende del cuadro clínico, de las condiciones de la paciente, los hallazgos a la laparoscopia o laparotomía, la habilidad del cirujano, las condiciones quirúrgicas del medio, los deseos de un futuro embarazo y el pronóstico de la intervención que pueda practicarse.
5.1.2.1.1 Tratamiento quirúrgico
La cirugía es el tratamiento de elección para el embarazo ectópico cuando hay ruptura, hipotensión, anemia, dolor persistente por mas de 24 horas o diámetro del saco gestacional por ultrasonido mayor de 4 cm. En la actualidad se prefiere la cirugía laparoscópica a la laparotomía porque la recuperación es mas rápida, el dolor postoperatorio es menor y los costos son mas bajos.
No obstante, la laparotomía debe hacerse cuando hay inestabilidad hemodinámica, el cirujano no tiene entrenamiento o carece de los equipos para una videolaparoscopia operatoria y cuando la cirugía laparoscópica es técnicamente muy difícil. Los procedimientos quirúrgicos que se pueden practicar por laparoscopia o por laparotomía pueden ser conservativos o radicales. Las siguientes son las opciones quirúrgicas que se proponen como pautas de manejo:
• En caso de embarazo ectópico no roto:
- Cuando está la trompa contralateral sana y hay paridad satisfecha: se debe hacer Salpingectomía, conservando el ovario.
- Con ausencia o patología de la trompa contralateral y deseo de nuevos embarazos: se deben emplear diversas técnicas microquirúrgicas dependiendo de la localización.
- En Embarazo ampular se debe hacer salpingostomía lineal para evacuación y hemostasia. En la actualidad se prefiere practicarla por vía laparoscópica.
- En embarazo infundibular (localizado en la parte más externa de la trompa): hacer extracción de la trompa o preservar la porción sana de la trompa con miras a plastia posterior.
- Es necesario hacer seguimiento con dosificación de la B-GCH con el fin de descartar la persistencia de trofoblasto sobre la trompa, lo cual obligaría a tratamiento médico complementario con metotrexate.
- En embarazo ístmico, se debe practicar resección segmentaria y reanastomosis primaria o, preferiblemente, posterior o evacuación por salpingostomía lineal y posponer anastomosis.
- Embarazo intersticial: es afortunadamente el menos frecuente, requiere extirpación quirúrgica, con sección en cuña de una porción del miometrio. Reimplantar la trompa es difícil y de mal pronóstico, por lo cual se hace salpingectomía, conservando el ovario.
• En caso de embarazo tubárico roto: en este caso se requiere estabilizar la paciente y practicar laparotomía de urgencia para detener la hemorragia interna. Por lo general se encuentra la trompa estallada en cuyo caso el tratamiento de elección es la salpingectomía; siempre se debe tratar de conservar el ovario. Sólo si el ovario está comprometido está indicada la ooforectomía parcial o total.
• En caso de embarazo ectópico roto y organizado es preciso estabilizar la paciente y practicar laparotomía. La intervención depende de los órganos interesados, usualmente se practica salpingectomía pero en ocasiones se requiere salpigooforectomía.
• En caso de embarazo ectópico en asta uterina ciega se requiere Metrectomía cuneiforme del cuerpo uterino afectado; a veces es necesario practicar histerectomía.
• En caso de embarazo ectópico ovárico el tratamiento consiste en resección parcial o total del ovario.
• Cuando ocurre embarazo ectópico cervical, este puede confundirse con un aborto. El tratamiento es la evacuación mediante raspado; de no lograrse la evacuación y sobre todo una hemostasia adecuada por vía vaginal puede requerirse histerectomía abdominal total o ligadura de hipogástricas como tratamiento. También se ha utilizado tratamiento médico con metotrexate.
• Ante un embarazo ectópico abdominal, el tratamiento es la laparotomía y la extracción del feto, lo cual puede no presentar problemas. Cuando la placenta se encuentra insertada en un órgano no vital (epiplón, trompa), no se debe intentar desprenderla por el sangrado que produce y se debe proceder a extirpar el órgano con la placenta in situ. Por el contrario cuando la placenta está implantada en el cólon, el intestino delgado u otro órgano vital, se debe seccionar el cordón umbilical lo más próximo a la placenta y dejarla en el sitio de implantación.
Posteriormente se debe hacer seguimiento con determinaciones seriadas semanales de ß-GCH, ante la evidencia de persistencia de tejido trofoblástico activo se debe iniciar tratamiento con metotrexate.
• Cuando ocurre un embarazo heterotópico o compuesto, que es un evento raro que se presenta aproximadamente en uno de cada 4.000 embarazos espontáneos, requiere tratamiento quirúrgico.
En la tabla siguiente, basada en Pisarka M, et al, se resumen las pautas de tratamiento quirúrgico:
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL EMBARAZO ECTÓPICO
5.1.2.1.2 Tratamiento médico
En muchos centros el tratamiento médico con metotrexate es el tratamiento primario. Este tratamiento está reservado a centros de alta complejidad. Sus objetivos son tratar de conservar la trompa funcionante y evitar los riesgos y costos del tratamiento quirúrgico.
En todos los casos se requiere hospitalización de la paciente, seguimiento clínico estricto y seguimiento con determinación semanal de la ßHGC hasta que se encuentre < 5 mUI/m.
Las fallas del tratamiento son mas comunes cuando los niveles de ßHCG son mas altos, la masa anexial es grande o hay movilidad del embrión. Las tasas de éxito y de embarazo intrauterino posterior son comparables a las de la salpingostomía laparoscópica.
El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos ha publicado las siguientes indicaciones y contraindicaciones para el tratamiento con metotrexate que se presentan en la siguiente tabla:
TRATAMIENTO DEL EMBARAZO ECTÓPICO CON METOTREXATE
INDICACIONES
Masa anexial < 3 cm (<3.5cm)
Deseo de fertilidad futura
hCG estable o en aumento después del curetaje, con pico máximo < 15.000 mUI/mL
Mucosa tubárica intacta, sin hemorragia activa (estabilidad hemodinámica)
Visualización laparoscópica completa del ectópico
* Casos seleccionados de embarazos cervical y cornual
CONTRAINDICACIONES
Disfunción hepática, TGO del doble de lo normal
Enfermedad renal, Creatinina > 1.5 mg/dL
Ulcera péptica activa
Discrasia sanguínea, leucocitos < 3.000, plaquetas <100.000
Pobre cumplimiento del esquema terapéutico por parte de la paciente
* Actividad cardiaca fetal
El Metotrexate se debe administrar en dosis única, dosis variable o por inyección directa en el sitio de implantación. El esquema de dosis única consiste en administrar metotrexate a la dosis de 50 mg/m2 de superficie corporal por vía intramuscular; con éste esquema se obtiene un 87% de éxito.
Un 8% de las pacientes requieren mas de un tratamiento con metotrexate; la dosis se debe repetir si en el día séptimo la ßHCG es mayor, igual o su declinación es <15% del valor del día cuarto.
El esquema de dosis variable consiste en administrar 1 mg/Kg de metotrexate vía intramuscular en días alternos, intercalados con 0.1 mg/Kg de leucovorin de rescate por vía intramuscular, hasta que se observe una respuesta consistente en la disminución de la ßHCG al 15% en 48 horas o hasta que se administren 4 dosis (Metotrexate en los días 1,3,5 y 7 y Leucovorin en los días 2,4,6 y 8).
Se ha informado éxito en el 93% de las pacientes así tratadas; las tasas de permeabilidad tubárica y fertilidad son similares a las del tratamiento quirúrgico conservativo y la tasa de ectópico subsecuente es baja.
La inyección directa de altas dosis de metotrexate en el sitio de implantación del ectópico bajo guía de ultrasonido o por laparoscopia disminuye los efectos tóxicos pero las tasas de éxito (76%) son inferiores a las que se logran con la administración sistémica del medicamento.
5.2 HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO
A este grupo de hemorragias corresponden la placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta y ruptura uterina
5.2.1 Placenta previa
Se define como la implantación de la placenta en el segmento uterino inferior. El cuadro clínico se caracteriza por hemorragia indolora y sin causa aparente durante el tercer trimestre de la gestación.
La mujer con placenta previa siempre debe ser atendida como una urgencia, su manejo es hospitalario, en una institución de alta complejidad
En caso de remisión se requiere suministrar previamente líquidos endovenosos y tomar muestra para hemoclasificación, prueba cruzada y hemograma.
5.2.2 Desprendimiento prematuro de placenta (abruptio placentae)
Es la separación total o parcial de la placenta que está normalmente insertada. Su manejo es hospitalrio, en centros de alta complejidad y se debe remitir siempre a la paciente con líquidos endovenosos y en ambulancias dotadas adecuadamente. Es preciso tomar muestras para prueba cruzada, hemoclasificación y hemograma.
5.2.3 Ruptura uterina
Se produce por el desgarro del útero intacto o por dehiscencia de una cicatriz; puede ocurrir durante el último trimestre del embarazo, el trabajo del parto o durante el parto.
Su manejo debe hacerse siempre a nivel hospitalario. Si la paciente está en un nivel de baja complejidad, se debe remitir inmediatamente a nivel de mayor complejidad, previas medidas de emergencia para evitar o tratar el shock.
En la nota de referencia se deben consignar todos los datos de la historia clínica materna, los resultados de los exámenes paraclínicos y la causa de la remisión, asegurando su ingreso en el otro organismo de referencia.
5.3 HEMORRAGIA DEL POSTPARTO
5.3.1 Hemorragia en el postparto inmediato
Usualmente después del parto existe sangrado y es necesario saber hasta cuándo se puede considerar "normal" y es la experiencia del observador especialmente la que da este límite.
La hemorragia postparto anormal se ha definido clásicamente como la pérdida de más de 500 ml. de sangre durante las 24 horas siguientes al parto, sin embargo, esta definición no es aplicable en la práctica clínica, en primer lugar porque no es fácil medir cuantitativamente la cantidad de sangrado y en segundo lugar porque se han demostrado sangrados cercanos a 600 ml. en partos normales; luego, para considerar que existe un sangrado postparto anormal se requiere que el médico con base a la observación de la paciente y su experiencia con partos normales anteriores determine de acuerdo a su juicio clínico si la hemorragia es inusual.
La hemorragia postparto en muchos países es la primera o segunda causa de mortalidad materna, en Colombia es la tercera causa después de la Hipertensión inducida por la gestación y la infección.
5.3.1.1 Causas de Hemorragia Postparto Anormal
5.3.1.1.1 Dificultad de hemostasia en el lugar de implantación placentaria
• Hipotonía Uterina
- Retención de restos placentarios
- Trabajo de parto prolongado
- Expulsivo muy rápido
- Uso prolongado de oxitócicos o betamiméticos.
- Multiparidad
- Hipoperfusión uterina (por hipotensión debida a sangrado o postanalgesia regional conductiva)
- Anestesia con halogenados.
- Sobredistensión uterina (gestación múltiple, polihidramnios, feto grande)
- Infección (corioamnionitis, miometritis)
- Abruptio placentae.
- K. Hipotonía uterina primaria.
• Placenta adherente (accreta, increta, percreta)
- Multiparidad
- Antecedentes de revisión uterina, legrado o cicatriz uterina.
- Placenta previa en gestación anterior
• Inversión uterina
- Espontánea (rara)
- Mala técnica de alumbramiento.
5.3.1.1.2 Lesión del tracto genital
• Laceraciones cervicales, vaginales o perineales.
- Parto instrumentado
- Parto rápido
- Trabajo de parto prolongado
- Feto grande
- Pujo de la madre no controlado.
- Deficiente protección a la salida del polo fetal.
5.3.1.1.3 Ruptura uterina
• Cicatrices uterinas previas (cesárea, miomectomía)
• Parto prolongado
• Uso inadecuado de oxitócicos
• Feto grande
• Presión fúndica para acelerar el expulsivo (maniobra de
• Kristeller). Nunca se debe realizar
5.3.1.1.4 Trastornos de Coagulación (Adquiridos o congénitos)
• Pueden causar o agravar el sangrado de cualquiera de las noxas anteriores.
5.3.1.2 Diagnóstico
Lo principal es hacer un diagnóstico precoz para un adecuado tratamiento y prevención de complicaciones.
El médico que atiende un parto debe estar atento durante el alumbramiento ante cualquier sangrado anormal
Después del alumbramiento, se debe vigilar estrechamente a la paciente para detectar hemorragias inusuales puesto que es en éste periodo cuando más complicaciones hemorrágicas aparecen.
El médico jamás debe dejar sin atención a la paciente en el alumbramiento y debe siempre estar seguro de que no hay ningún problema antes de enviarla a su habitación,
Se debe recomendar vigilancia del sangrado en las primeras horas del postparto.
Cuando se detecta un sangrado postparto anormal se debe buscar prontamente su causa y de inmediato iniciar tratamiento, el cual debe hacerse mientras se encuentra la causa del sangrado, porque usualmente los sangrados obstétricos son cataclísmicos y no dan espera.
Se deben descartar las causas más frecuentes como la hipotonía uterina y los desgarros cervicovaginales; la primera se diagnostica cuando al palpar el útero, este se encuentra blando, a diferencia de la usual palpación del globo de seguridad uterino;
Se debe hacer especuloscopia o usar valvas de separación y una buena fuente luminosa, para diagnosticar los desgarros a través de visualización directa
La inversión uterina es de muy fácil diagnóstico pues no se palpa el útero a nivel abdominal y aparece en el canal vaginal o a veces sobresaliendo del periné una masa violácea, hemorrágica que corresponde al útero invertido.
En la revisión uterina se pueden diagnosticar las lesiones uterinas, ya sea ruptura en un útero sin cicatrices o dehiscencia de una cicatriz anterior; estas se clasifican en dehiscencias parciales o totales de acuerdo a la extensión de la lesión en la zona de la cicatriz, y en completas o incompletas si comprometen el peritoneo o no.
Los trastornos de coagulación se deben sospechar cuando hay evidencia de sangrado en otras zonas como cavidad oral, piel, tracto gastrointestinal y se deben confirmar con exámenes de laboratorio.
En la hemorragia postparto es principalmente el criterio clínico el que orienta el diagnóstico, sin embargo en los casos de trastornos de coagulación se requieren pruebas de laboratorio.
El primer paso ante una hemorragia postparto es canalizar una vena; se aconseja aprovechar para tomar una muestra de sangre que permita hacer un hemograma completo, hemoclasificación, plaquetas y pruebas de coagulación. De esta forma se tiene la posibilidad de reservar sangre y de valorar el estado de coagulación de la paciente.
5.3.1.3 Manejo
En Medicina el mejor tratamiento es la prevención y la hemorragia anormal del postparto no es la excepción. Cuando una mujer gestante tiene cualquiera de los siguientes factores de riesgo, deben preverse posibles complicaciones hemorrágicas.
Factores de Riesgo
• Multiparidad.
• Sobredistensión uterina.
• Infección Intrauterina.
• Trabajo de parto prolongado.
• Expulsivo rápido.
• Uso de oxitócicos o betamiméticos.
• Antecedente de cesárea o miomectomía previas.
• Antecedente de sangrado postparto en gestaciones anteriores.
• Antecedente de retención placentaria.
• Sospecha de coagulopatía
• Anemia
La prevención de las complicaciones de una hemorragia intra o postparto incluye las siguientes actividades:
• Asegurar una buena vía venosa
• Disponer de exámenes paraclínicos que permitan ver el estado de la paciente
• Reservar sangre del tipo de la paciente y en algunos casos asegurando la posibilidad de sala de cirugía y del recurso humano capacitado para manejar una posible complicación, lo cual puede incluír la remisión de la mujer con factores de riesgo desde el control prenatal a un nivel de atención superior.
• En estas pacientes con factores de riesgo es recomendable realizar revisión uterina y un goteo oxitócico profiláctico en el postparto.
Cuando el sangrado postparto se ha instaurado, el esquema de tratamiento sugerido es el siguiente:
• Canalizar vena periférica e iniciar goteo de Cristaloides, tomar muestra para reservar sangre, hemograma, hemoclasificación y pruebas de Coagulación.
• Si hay hipotonía hacer masaje uterino, revisión uterina y goteo oxitocico.
• No se debe utilizar oxitocina en bolo intravenoso, sino diluirla siempre en goteo, para evitar efectos secundarios.
• En hipotonia que no cede al manejo anterior, se puede usar oxitocina intramiometrial, continuar masaje y goteo oxitocico.
• Tener precaucion con el uso de derivados del cornezuelo del centeno.
• Ante persistencia:del sangrado, se debe hacer Taponamiento uterino y si no cede se debe hacer laparotomía
Se consideran de carácter opcional las siguientes actividades:
• Aplicar Oxitocina Intramiometrial
• Hacer Masaje Directo Uterino
• Aplicar Torniquete Uterino
• Realizar ligadura de Arterias Uterinas
• Realizar ligadura de Arterias Hipogástricas Y/U Ováricas (Solo por Especialista)
• Histerectomía (Solo por Especialista)
• Si el taponamiento uterino fue efectivo:
- Dejarlo máximo por 6 horas.
- Retirar solamente cuando haya sangre y posibilidad quirúrgica disponible y con goteo oxitócico permanente.
- Iniciar antibioticoterapia.
• Si hay sangrado sin hipotonía se debe hacer revisión uterina para ruptura uterina),y revisión del canal del parto (cervix - vagina)
• Si el sangrado se acompaña de intenso dolor y no se palpa utero supraumbilical se trata de una inversión uterina. Su tratamiento incluye las siguientes acciones
- Hacer reversión uterina
- Aplicar oxitocina en goteo
- Dejar la mano en el interior del útero hasta que haya buen tono
• El manejo quirúrgico depende de la experiencia del médico tratante, así como de los recursos de la institución, este puede variar desde un simple torniquete en el útero, hasta una histerectomía total o subtotal, pasando por la ligadura de arterias ováricas e hipogástricas e incluso en manos menos expertas ligadura de arterias uterinas.