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FISIOLOGIA DEL EMBARAZO Y EJE RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
Volumen sanguíneo: experimenta un notable incremento. Puede alcanzar un aumento de 1.600 ml, lo que representa un 50% respecto al volumen sanguíneo fuera del embarazo.
Masa eritrocitaria: aumenta durante el embarazo, produciéndose una poliglobulia fisiológica. El incremento se sitúa alrededor de un 25% más que la masa eritrocitaria fuera del embarazo.
El incremento de la masa eritrocitaria no llega a igualar, proporcionalmente, el aumento del volumen plasmático y, en consecuencia, se produce una disminución de la concentración de hemoglobina por unidad de volumen. Este fenómeno es conocido como “anemia dilucional o anemia fisiológica del embarazo”.
• Resistencia vascular: se produce una disminución de la resistencia vascular como mecanismo de defensa que el organismo emplea para protegerse de la hipertensión que se produciría por la hipervolemia.
• Presión arterial: la presión arterial experimenta gran variabilidad durante el embarazo. Además, la elevación de la presión arterial puede ser el síntoma capital de una serie de patologías típicas del embarazo (preeclampsia, eclampsia). Desde el punto de vista fisiológico, la tendencia normal es que la presión disminuya, ligeramente durante el primer y segundo trimestre del embarazo. En el tercer trimestre la tensión se normaliza e incluso puede aumentar ligeramente.
La disminución fisiológica que puede tener la presión arterial durante los dos primeros trimestres del embarazo, puede llegar a enmascarar una posible hipertensión crónica preexistente.
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona-prostaglandinas: paradójicamente, este sistema se encuentra estimulado en el embarazo; es decir, habrá un aumento de renina, angiotensina I y II, aldosterona y prostaglandinas. La paradoja consiste en que fuera del embarazo, el principal estímulo para la producción de renina es la disminución del flujo sanguíneo renal, mientras que en el embarazo, con un flujo sanguíneo renal aumentado, se activa el sistema. También es cierto que para protegerse de esta circunstancia, el organismo de la mujer embarazada experimenta una disminución de la sensibilidad a la aldosterona y prostaglandinas.
El incremento del sistema renina-angiotensina-aldosterona es una condición fisiológica del embarazo, de manera que no debería inhibirse farmacológicamente mediante la administración de IECAs o ARA-II.
• Frecuencia cardiaca: durante el embarazo se produce un ligero aumento de la frecuencia cardiaca, factor éste que condiciona el aumento del volumen minuto observado.
• Volumen minuto: el citado aumento de la frecuencia cardiaca, junto con el incremento del volumen de eyección o cantidad de sangre que el corazón impulsa en cada embolada, provoca un aumento en el volumen de sangre que el corazón es capaz de bombear en cada minuto. Esto garantiza la perfusión y nutrición del nuevo ser a través de la placenta, por lo que habrá que vigilar la administración de fármacos que reduzcan el volumen minuto (betabloqueantes, etc.).
• Presión venosa femoral: mientras que en las extremidades superiores la presión venosa no sufre modificaciones, en las inferiores se observa un aumento de la presión venosa femoral, probablemente debida a la presión mecánica del feto y del útero sobre la vena cava inferior y la ilíaca. Como consecuencia, se va a producir una mayor incidencia en la aparición de varices tanto en las piernas como en la vulva, así como un aumento en la incidencia de hemorroides.
• Corazón: como ha quedado indicado, el corazón va a experimentar una sobrecarga, pudiéndose manifestar cardiopatías latentes previas que se podrían agravar por la modificación de la localización del corazón motivada por la elevación del diafragma, y porque la fibra miocárdica se va a ver menos nutrida (sobre todo en avitaminosis B). También existe torsión de la punta del corazón. El corazón sufre hipertrofia, aumenta el área cardiaca y aparece un soplo sistólico.
• Vasos: los grandes vasos, particularmente en el lado arterial, aumentan de calibre (sobre todo en la zona genital). También se observa un aumento de la permeabilidad capilar.
Fisiología endocrina
• Función tiroidea: se produce aumento de la función tiroidea (taquicardia, palpitaciones, inestabilidad emocional, etc.).
• Función suprarrenal: siguiendo la tónica que ocurre en toda la función endocrina, en el embarazo hay un aumento notable de la función suprarrenal. Este aumento afecta a todas las hormonas producidas en la corteza suprarrenal, a nivel de sus tres capas (fascicular, glomerular y reticular).
Se produce un aumento de la producción de aldosterona; recuérdese que la activación del sistema renina - angiotensina-aldosterona estimula su secreción. La producción de aldosterona va a producir una mayor retención de sodio a nivel renal. La hiperproducción de glucocorticoides va a dar lugar a una innumerable cantidad de manifestaciones asociadas. Así, habrá tendencia hacia la hiperglucemia, lo que es de especial importancia en las embarazadas que ya son diabéticas o que presenten una diabetes Gestacional (no hay que olvidar que el embarazo es “diabetógeno”).
Además, aparecerán otros síntomas relacionados con la mayor tasa de cortisol en plasma, como es la tendencia a padecer edemas y la aparición de estrías. Desde un punto de vista teórico, es conveniente recordar que el potencial inmunosupresor de los glucocorticoides podría predisponer a padecer una mayor proporción de infecciones, con el imprevisible resultado que eso pudiera tener para el feto. Del resto de hormonas suprarrenales hay que citar, aunque resulte obvio, la mayor producción de estrógenos.
• Hormonas de la placenta: la placenta posee gran actividad endocrina y metabólica durante la gestación. Por ejemplo, en la placenta se cree que se metaboliza parte de la insulina del organismo, con lo que se pone de manifiesto, aún más si cabe, el potencial diabetógeno que acompaña al embarazo.
• Otras:
- Disminución de las proteínas (hipoalbuminemia).
- Disminución del sodio plasmático (edemas).
- Aumento del sodio tisular.
- Hipercetonemia y cetonuria.
- Aumento de los lípidos y fosfolípidos.
- Aumento de las necesidades de hierro.
- Aumento del agua intersticial, lo que provoca un edema latente de 2 o 3 litros que, a veces, puede llegar hasta los 5 litros debido a la plétora plasmática.
Cambios hematológicos
• Volumen sanguíneo: la mujer gestante tiene mayor tolerancia hacia las pérdidas hematológicas (sobre todo en el parto) y hacia la hipotensión.
El aumento del volumen del plasma, sin aumentar en igual medida la masa eritrocitaria, es lo que conduce a la anemia dilucional o "falsa anemia del embarazo”. Por tanto, es importantísimo no confundir esta anemia dilucional con una verdadera anemia que, por otra parte, también es frecuente en las embarazadas.
• Masa eritrocitaria: como se ha comentado, hay un incremento en el número de eritrocitos pero a la vez se observa una disminución en su vida media hasta la mitad.
Factores de coagulación: hay un aumento de fibrinógeno (hace que aumente la velocidad de sedimentacion globular), así como de Factor VIII (antihemofílico), IX (Christmas) y XII (Hageman). Todo ello conduce a una mayor propensión a padecer accidentes de tipo trombótico por un aumento de la coagulabilidad.
• Leucocitosis: es normal hasta 13.000 leucocitos/mm3.
• Plaquetas: las plaquetas también aumentan alrededor de un 25% (trombocitosis).
Los compartimiento líquidos del cuerpo
• Ingresos:
o Ingresos líquidos
o Ingresos sólidos
o Las que Metabolizamos
• Perdidas
o La insensible por piel (350ml)
o Insensible por pulmones (350ml)
o Por sudor (100ml)
o Heces (100ml)
o Orina (1400ml)
• Compartimientos líquidos del cuerpo
o LEC y LIC
• Volumen sanguíneo
o La sangre contiene LEC y LEC promedio un 7% del peso corporal
• Constituyentes del LEC
o Na
o Cl
o HCO3
• LIC
o K
o Mg
o P
o Proteínas
Cuando hay ingreso de fluidos integrándolo con el tiempo el volumen del LEC aumenta se aumenta el Volumen sanguíneo por difusión y se aumenta la presion promedio de llenado circulatorio y esto aumenta la presión arterial por que aumento el gasto cardiaco y esto provoca que aumente el gasto urinario.
Edema: es la presencia de un exceso de liquido en los compartimientos corporales.
• Intracelular, depende de 2 procesos
o La depresión de los sistemas metabólicos
o La falta de nutrición
• Extracelular, tiene 2 causas:
o La salida anormal de líquidos de plasma a intersticio
o Y el fracaso de los linfáticos para regresar el liquido de intersticio a plasma
Capítulo 26
Formación de la orina por los riñones:
Filtración glomerular , flujo sanguíneo renal y su control
Funciones de los riñones en el mantenimiento del homeostasis
• Excreción de productos metabólicos de desecho y sustancias extrañas.
• Regulación de equilibrio, hídrico y electrolítico.
• Regulación de la osmolalidad de los líquidos corporales y la concentración de electrolitos.
• Regulación de equilibrio ácido básico
• Regulación de presión arterial (PA)
• Secreción, metabolismo y excreción de hormonas.
• Gluconeogénesis
• Regulación de la producción de eritrocitos por medio de la secreción de eritropoyetina, que estimula la producción de glóbulos rojos.
• Regulación de Vitamina D3
o Los riñones son retroperitoneales, pesan alrededor de 150 gr. Del tamaño de un puño cerrado.
La formación de la orina es el resultado de la filtración glomerular , la reabsorción tubular y la secreción tubular
• Una de las funciones principales de los riñones es limpiar las sustancias indeseables de la sangre, y eliminarlas en la orina. Recuperando las sustancias útiles.
• El primer paso de esta función es la filtración glomerular, desde los capilares a los túbulos renales.
Hay 4 procesos básicos:
• Filtración
• Reabsorción
• Secreción
• Excreción
Fórmula:
Excreción Urinaria = Filtración - Reabsorción + Secreción
• El volumen y la concentración del filtrado varía en los túbulos de acuerdo a las necesidades de cada reabsorción y secreción.
• La nefrona es la unidad estructural y funcional del riñón.
• Cada riñón esta formado aprox. De 1 millón de nefronas y cada una genera orina.
• Nefrona formada por: glomérulo, capsula de Bowman, túbulo renal: túbulo proximal, asa de henle y túbulo distal.
• Túbulo proximal, cara externa del riñón, asa de henle que tiene porción ascendente y descendente y el túbulo distal en la corteza renal.
• El flujo sanguíneo renal representa aprox. El 22% del gasto cardíaco.
• La sangre se dirige por arterias renales - interlobulares - arciformes interlobulillares - aferentes - capirales glomerulares - eferentes - capirales peritubulares - y luego venas interlobulares etc.
• Los vasos rectos son capilares especializados que se hunden en la medula renal y corren paralelos en el asa de henle. La zona externa del riñón, la corteza renal recibe el mayor riego de sangre 98% y la médula el 2%.
• Las 2 características principales de circulación renal:
• Filtrar 1,100 ml/min entre los dos riñones.
• La presencia de dos redes capilares: la glomerular y capilar.
• Los capilares glomerulares filtran grandes cantidades de líquido y soluto. Y capilares peritubulares que actúan como venas: Gran parte de los cuales reabsorben desde los túbulos renales.
Fórmula:
Flujo Sanguíneo renal : Delta P/Resistencia
• La resistencia vascular renal total es la suma de todas las resistencias.
• Arteria interlobulillar, arteria aferente y arteriolas eferentes es donde hay mayor resistencia renal.
La filtración glomerular, primer paso en la formación de la orina
• La composición del filtrado glomerular es igual a la concentración de la sangre sin proteínas y células.
• La tasa de filtrado glomerular (TFG): la cantidad de filtrado que se hace por minuto que es: 125 ml/min.
• Equivale al 20% del flujo plasmático renal. Se filtra. O sea 125 ml/min se filtran y entran por el glomérulo.
• La TFG depende de la presión de filtración glomerular neta de capilares glomerulares y el coeficiente de filtración glomerular.
Fórmula:
TFG= Kf x presión de filtración neta.
• La presión de filtración neta es la suma de las presiones, hidrostática y coloidosmótica.
• La presión hidrostática en el interior de los capilares es igual a
60 mm Hg.
• La presión hidrostática en la cápsula de Bowman es de 18 mm HG.
• La presión coloidosmótica glomerular es de 32 mm Hg.
• La presión coloidosmótica por la Cápsula de Bowman es de 0 mmHg, porque la coloidosmótica es por proteínas y en la c. de bowman no hay proteínas.
• Presión de filtrado neta es de 10 mmHg.
• Una reducción del Kf hace que disminuya el TFG.
• En algunas enfermedades como en la hipertensión y diabetes mellitus, disminuye la Kf porque aumentan el grosor de la membrana de los capilares.
• Cuando aumenta la presión de la cápsula de Bowman disminuye TFG, por lo general no afecta pero en enfermedades de obstrucción de vías urinarias, como cálculos, si afecta.
• Aumento de presión coloidosmótica en capilares disminuye la TFG.
• Hay 2 factores que influyen en la P. coloidosmótica de capilares glomerulares: La presión coloidosmótica arterial y la fracción de filtración.
Fracción de Filtración = TFG/Flujo Plasmático Renal.
• El aumento de presión hidrostática en capilares siempre va a aumentar el TFG. La presión hidrostática en capilares esta determinada por 3 variables:
o Presión arterial, al aumentar aumenta el TFG.
o Resistencia de las arteriolas aferentes, disminuye la presión hidrostática y TFG.
o Resistencia de arteriolas eferentes, aumenta la presión hidrostática y por lo tanto aumenta TFG.
La Filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal están controlados por sistemas neurohumorales y por mecanismos intrarrenales
• Factores más variables que determinen la TFG:
o Presión Hidrostática capilar Glomerular. *
o Coloidosmótica capilar glomerular. *
*Controladas por el sistema nervioso simpático, hormonas autacoides (sustancias vaso activas que se liberan en los riñones).
Activación del sistema nervioso simpático disminuye TFG
• Causa constricción de arteriolas renales.
Las hormonas y los autacoides controlan la TFG y el flujo sanguíneo renal
• Noradrenalina y adrenalina
o Constricción de arteriolas aferentes y eferentes disminuyen TFG y flujo sanguíneo renal.
• Endotelina, péptido liberado en células endoteliales dañadas.
o Constricción de arteriolas renales disminuye TFG Y flujo sanguíneo renal.
• Angiotensina II
o Produce mayor constricción en arterias eferentes, aumenta presión hidrostática capilar y TFG.
• Oxido Nítrico
o Disminuye la resistencia vascular y aumenta el TFG y flujo sanguíneo.
• Prostaglandinas
o Amortiguan efectos vasoconstrictores de nervios simpáticos y angiotensina II.
Autorregulación de la TFG y del flujo sanguíneo renal
• Una variación de la presión arterial no afecta mucho a la TFG.
• TFG y flujo sanguíneo renal se autorregulan.
• La retroalimentación túbulo glomerular es el mecanismo fundamental de autorregulación renal.
o Se divide en 2 partes:
 Un mecanismo arteriolar aferente.
 Y otro eferente.
• Ambos dependen de la disposición del complejo yuxtaglomerular (mácula densa, células yuxtaglomerulares y porción inicial del túbulo distal). Disminuye presión sanguínea, disminuye cloruro sódico en mácula densa y esto provoca disminución de resistencia en arteriolas aferentes, aumento de liberación de renina en células yuxtaglomerulares y se forma más angiotensina II.
• El mecanismo biogénico contribuye en la autorregulación del flujo sanguíneo renal y la TFG
o Cuando aumenta la presión aumenta la resistencia el vaso para que baje el flujo.
o Cuando disminuye la presión, disminuye la resistencia, para que siga llegando el mismo flujo.
Otros factores que modifican el flujo sanguíneo renal y la TFG
• Alimentación con abundantes proteínas, porque crecen los riñones y reduce la resistencia vascular renal.
• Hiperglucemia, incrementa FSR y TFG.
• Glucocorticoides y fiebre alta, incrementan FSR y TFG, porque reducen resistencia vascular renal.
• Con la edad disminuye la TFG, FSR, porque después de los 40 años se reduce en 10% en cada década.
Capítulo 27
Formación de la orina por los riñones:
Procesamiento tubular del filtrado glomerular
Reabsorción y secreción por los túbulos renales
Secreción Tubular, el movimiento neto de solutos desde los capilares peritubulares hacia el interior de los túbulos.
• Las sustancias entran a los túbulos por 2 procesos:
o Por difusión simple
o Transporte activo o pasivo
• Entre las sustancias que se secretan se encuentran iones potasio, hidrógeno, algunos ácidos orgánicos y bases orgánicos.
Reabsorción de solutos disueltos desde los túbulos hacia los capilares peritubulares.
• La reabsorción primero pasa del túbulo renal al intersticio y luego del intersticio al capilar peritubular para ser devuelta la sangre.
• Puede ser transportada por vía transcelular o vía parecelular.
• El agua se transporta por ósmosis.
• El agua y los solutos entran en capilares peritubulares a través de una ultrafiltración debida a presión hidrostática y presión coloidosmótica.
• Las tasas de reabsorción de las diferentes sustancias son muy variables:
• La glucosa y los aminoácidos se reabsorben casi en su totalidad.
• Los iones del plasma como el sodio, el bicarbonato y el cloro, se reabsorben en grandes cantidades pero dependen de las necesidades del cuerpo.
• El transporte activo primario esta acoplado a la hidrólisis de ATP, la atpasa Na, K, saca sodio y mete potasio a la célula. Y el sodio sacado, ayuda a que el sodio que está en el túbulo entre por difusión pasiva.
• Urea y creatinina son de desecho, bicarbonato, sodio, glucosa entran al 100, 99 etc.
• El sodio también puede entrar por difusión facilitada por medio de proteínas transportadoras y sirve como cotransporte de glucosa y aminoácidos.
• La reabsorción activa secundaria de glucosa y aminoácidos se produce a través de la membrana de los túbulos renales:
• Cuando el sodio se reabsorbe entra por transporte activo secundario por medio de la glucosa y aminoácidos.
• Las sustancias que se transportan activamente es frecuentemente que alcance un nivel máximo de transporte:
• Glucosa y aminoácidos siempre se reabsorben al ritmo máximo de reabsorción de dichas sustancias, cuando la cantidad de estas sustancias se encuentra por encima del transporte máximo el exceso se excreta.
• El umbral es la carga tubular a la que se supera el transporte máximo en una o más nefronas. Apareciendo el soluto en cuestión de la orina.
• La reabsorción pasiva de agua por ósmosis esta acoplada a la reabsorción de sodio:
• Cuando aumenta la concentración de un soluto en el intersticio atrae agua hacia el mismo por medio de osmosis.
• Los túbulos proximales son muy permeables al agua, porción ascendente del asa de henle casi no es permeable y túbulo distal, colector y conducto colector dependen de la acción de la ADH.
• Algunos solutos se reabsorben por difusión pasiva:
• Cloruro y urea se reabsorben pasivamente, como resultado del aumento de concentración en túbulos de estas sustancias.
Reabsorción y secreción en cada porción de la nefrona
• Los túbulos proximales tienen una gran capacidad de reabsorción:
• Reabsorbe el 65% de sustancias útiles para el cuerpo y no es tan permeable a productos de desecho. O sea sodio, bicarbonato, cloro, potasio y prácticamente la glucosa y aminoácidos.
• El asa de henle esta formada por tres porciones funcionalmente distintas: la rama descendente delgada, la rama ascendente delgada y la rama ascendente gruesa.
• La parte descendente es muy permeable al agua, aprox. El 20% del filtrado glomerular. (deja líquido hiperosmótico o hipertónico)
• En rama ascendente delgada y gruesa la permeabilidad al agua es prácticamente nula, pero se reabsorben grandes cantidades de sodio, cloruro y potasio. 25% de sodio, cloruro y potasio. (deja líquido hipotónico)
• La zona inicial del túbulo distal se diluye el líquido tubular:
• Forma parte del complejo yuxtaglomerular. Es poco permeable al agua muy permeable a solutos. Diluye el filtrado glomerular.
• La última porción del túbulo distal y el túbulo colector cortical son similares:
• Tienen 2 tipos de células:
o Principales: reabsorben sodio y agua y secretan potasio.
o Intercalares: reabsorben potasio y secretan hidrógeno.
• Son totalmente permeables a la urea y la permeabilidad al agua esta controlada por la ADH.
• La reabsorción de sodio y la secreción de potasio están controladas por la aldosterona.
• La secreción de hidrógenos participa en la regulación ácido-básico.
• Los conductos colectores medulares son los últimos lugares en los que se procesa la orina:
• Reabsorben 10% del agua y sodio filtrado.
• Pero tiene 3 características especiales:
o Su permeabilidad de agua esta controlada por ADH
o Es muy permeable a la urea hacia el intersticio medular y sube la osmolaridad de esta.
o Segrega iones hidrógeno que participan en la regulación ácido-base.
Regulación de la reabsorción tubular
• Equilibrio glomerulotubular: Capacidad de los túbulos para aumentar la tasa de reabsorción como respuesta al aumento de la carga tubular:
• La tasa de reabsorción tubular sube proporcionalmente a la subida del TFG, pero a veces no puede evitar totalmente los cambios.
• Los capilares peritubulares y las fuerzas físicas del líquido intersticial renal modifican la reabsorción tubular:
• De los 125 ml/min se reabsorben 124 ml/min.
• La reabsorción capilar peritubular esta regulada por la presión hidrostática y coloidosmótica a través de los capilares.
• La presión hidrostática de los capilares peritubulares depende de dos cosas:
o De la presión arterial
o De la resistencias de las arteriolas aferentes y eferentes.
• La presión coloidosmótica de los capilares tubulares depende de 2 cosas:
o La presión coloidosmótica del plasma de la circulación
o Fracción de filtración, si aumenta, aumente la tasa de reabsorción de los capilares peritubulares.
• Los aumentos de la presión arterial reducen la reabsorción tubular:
• Por el aumento produce:
o Natriuresis de presión. Orina con sodio
o Diuresis de presión. Mucha orina.
• Existen 3 mecanismos primarios por lo que los aumentos de presión aumenta la excreción urinaria:
o El FSR y TFG aumentan menos de 10% cuando la presión oscila entre 75 y 160 mmHg
o La presión arterial aumenta la presión hidrostática en los capilares peritubulares y disminuye la reabsorción.
o El aumento de presión disminuye la formación de angiotensina II, y disminuye la reabsorción de sodio.
• La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y la secreción de potasio:
• Se segrega en la corteza suprarrenal, estimula la atpasa de sodio-potasio, por lo que aumenta la secreción de potasio y reabsorción de sodio.
• En su ausencia hay pérdida de sodio y concentración de potasio.
• En exceso hay retención de sodio y hay potasio insuficiente.
• La angiotensina II aumenta la reabsorción de sodio y agua:
• Es la hormona más potente para retener sodio y agua mediante 3 efectos principales:
o Estimula la secreción de aldosterona.
o Produce la constricción de las arteriolas eferentes.
o Estimula directamente la reabsorción de sodio en los túbulos proximales, distales y el asa de henle.
• La ADH aumenta la reabsorción de agua:
• Aumenta permeabilidad en agua, en la segunda porción del túbulo distal, túbulo colector y conducto colector.
• El péptido auricular natriurético disminuye la reabsorción de sodio y agua:
• Inhibe reabsorción de agua y sodio en túbulos renales.
• La hormona paratiroidea incrementa la reabsorción de calcio y disminuye la reabsorción de fosfatos.
• La activación del sistema nervioso simpático incrementa la reabsorción de sodio.
Fórmula
TFG x Pinulina = Uinulina x v
Pinulina: concentración de inulina en el plasma
Uinulina: concentración de inulina en la orina.
V: volumen de orina.
Capítulo 28
Regulación de la osmolaridad y de la concentración de sodio del líquido extracelular
• Las células están bañadas por LEC, por una concentración constante de electrolitos y solutos.
• La osmolaridad es la cantidad de soluto divido por el volumen del LEC.
• Cloruro y sodio, solutos más abundantes en el LEC.
El riñón excreta el exceso de agua mediante la formación de una orina diluida.
• Los riñones pueden excretar una orina diluida 50 MOSM/litro. Y concentrada de hasta 1,400 MOSM/litro.
• La hormona ADH controla la concentración de orina.
• Cuando la osmolaridad aumenta por encima de lo normal la ADH se secreta y reabsorbes más agua.
• Cuando hay un exceso de agua disminuye la secreción de ADH y no se reabsorbe tanta agua.
• La excreción de la orina diluida se debe a la disminución de la cantidad de ADH y a la menor reabsorción de agua.
• El filtrado glomerular tiene una osmolaridad de 300 MOSM/litro, cuando sale de la posición inicial del túbulo distal es hipoosmótico con 100 MOSM/litro.
• Al continuar por parte final del túbulo distal, túbulos colectores y conductos colectores, se reabsorbe cloruro sódico, si NO hay presencia de ADH, estos túbulos son impermeables al agua y se diluye a 50 MOSM/litro.
El riñón conserva agua mediante la concentración de orina elevada:
• Los 2 requisitos para que salga una orina concentrada son:
o Concentración elevada de ADH
o Una elevada osmolaridad del líquido intersticial de la médula renal.
• Cuando el líquido sale del asa de henle tiene una concentración de 100 MOSM/litro.
• El intersticio que rodea los túbulos colectores medulares normalmente esta muy concentrado.
• El agua se va reabsorbiendo y el líquido tubular hasta que se igualan las osmolaridades.
• El mecanismo multiplicador de contracorriente produce una osmolaridad alta en médula renal debido a la gran cantidad de solutos que entran y se acumulan en el intersticio.
• Los factores principales que contribuyen al incremento de concentración son:
o Transporte activo, de iones sodio, potasio y cloruro, al intersticio en el asa de henle.
o Transporte activo de iones, hacia el intersticio en túbulos colectores.
o Difusión de grandes cantidades de urea hacia el intersticio en conductos colectores. 50%.
o Difusión de pequeñas cantidades de agua.
El intercambio por contracorrientes en los vasos rectos mantienen la osmolaridad de la médula renal.
• Los vasos rectos tiene dos características especiales para mantener las concentraciones elevadas de soluto:
o Flujo sanguíneo es pequeño, 2% del flujo sanguíneo renal.
o Los vasos rectos actúan como intercambiadores por contracorriente.
• Al descender la sangre los capilares de vasos rectos son muy permeables al agua y al soluto.
• Al ascender la sangre se hace menos concentrada. Porque por contracorriente el soluto vuelve al intersticio.
Cuantificación de la concentración y dilución de la orina mediante los aclaramientos osmolar y de agua libre.
• Aclaramiento osmolar es el volumen del plasma aclarado por minuto. (Tasa de depuración renal)
• Fórmula: Cosm = (Uosm x V)/Posm
• Donde Uosm es la osmolaridad de la orina, V la tasa de flujo de orina y Posm la osmolaridad del plasma.
• Aclaramiento de agua libre es la velocidad a la que los riñones excretan agua libre de soluto.
• Un deterioro en la concentración de la orina puede suceder por:
o Disminución en la secreción de ADH, a lo que se le conoce como diabetes insípida central.
o Incapacidad de los riñones para responder a la ADH, que se conoce diabetes insípida nefrogénica.
o Fármacos como el litio y las tetracilinas reducen la capacidad de responder a la ADH en segmentos distales de la nefrona.
Control del osmolaridad y de la concentración de sodio del LEC
• Hay dos sistemas principales relacionados con la concentración de sodio y de LEC:
o El sistema de retroacción de los osmorreceptores-ADH: aumenta osmolaridad, células osmorreceptoras de hipotálamo anterior que envían impulsos al lóbulo posterior de la hipófisis y secreta ADH.
o El mecanismo de sed, si la osmolaridad del intersticio está aumentada, y la ADH aumenta hasta absorber, hasta encontrarse nivelada.
o La angiotensina II y la aldosterona no afectan en la osmolaridad, porque la aldosterona mete sodio y saca potasio. Y la angiotensina reabsorbe agua y sodio.
Capítulo 29
Integración de los mecanismos renales para el control del volumen sanguíneo y del volumen del líquido extracelular; regulación renal de potasio, calcio, fosfato y magnesio.
Control del volumen del líquido extracelular
En condiciones de equilibrio, la excreción de sodio se adapta con precisión a la ingestión de sodio.
• En condiciones normales el sodio que se ingiere se excreta, o cualquier otro electrolito.
La excreción de sodio se controla mediante la modificación de las tasas de filtración glomerular o de reabsorción tubular
• Mediante 2 mecanismos:
o El equilibrio glomerulotubular, que aumenta reabsorción si aumenta la TFG y la retroacción de la mácula densa.
o Si Aumenta TFG aumento el cloruro de sodio filtrado y actúa sobre la mácula densa que constriñe las arteriolas aferentes para que la TFG disminuya, como este sistema no es perfecto, cuando hay una alteración grave o grande entran en acción los mecanismos sistémicos de retroacción.
Importancia de la natriuresis por presión y de la diuresis por presión en el mantenimiento del equilibrio de sodio y de los líquidos corporales
• Diuresis de presión es el efecto de elevación de la presión que incrementa el volumen de orina.
• Natriuresis de presión, es el aumento de presión que incrementa la excreción de sodio.
• Un aumento de ingestión de líquido con sodio, mayor que la excreción urinaria produce la retención de líquidos, esto eleva el volumen sanguíneo, el cual eleva el gasto cardíaco, el cual eleva la presión arterial, la cual eleva el gasto urinario.
Distribución de LEC entre los espacios intersticiales y el sistema vascular
• El volumen de la sangre y el LEC se controlan simultánea y paralelamente, si hubiera algún problema causaría edema.
• Los principales factores de edema son:
o El aumento de la presión hidrostática capilar.
o La disminución de la presión coloidosmótica del plasma.
o El aumento de la permeabilidad de los capilares.
o La obstrucción de los vasos linfáticos.
Factores Nerviosos y Hormonales que aumentan la eficacia de la retroacción entre riñón y líquidos corporales.
Control de la excreción renal por sistema nervioso simpático.
• Los cambios de la actividad simpática pueden variar la excreción renal de sodio y de agua, por lo tanto, también varía el volumen del LEC.
• El incremento de la actividad simpática produce:
o Vasoconstricción renal.
o Reducción de la TFG
o Reabsorción tubular de sal y agua.
o Liberación de angiotensina II y aldosterona.
o Esto pasa cunado el volumen del plasma sanguíneo es bajo.
• La disminución de la actividad simpática produce:
o Contribuye a la eliminación del exceso de líquido de la circulación.
La angiotensina II es una sustancia controladora de la excreción renal muy poderosa.
• Cuando la ingestión de sodio es superior a la normal, se produce menos angiotensina II.
• Por el contrario, cuando disminuyen los soportes de sodio, aumenta la concentración de Angiotensina II, con lo que se retiene sodio y agua.
• Ni la disminución ni el incremento de angiotensina II tiene un efecto grande sobre el LEC ni sobre el volumen sanguíneo en una persona normal.
• Porque cuando la concentración de angiotensina II aumenta solo se produce una retención transitoria de sodio y agua, eso aumenta la presión arterial, y aumenta la secreción.
• Al contrario, cuando disminuye angiotensina II, se aumenta transitoriamente la excreción de sodio y agua, pero disminuye la presión arterial, y reduce el gasto urinario.
La aldosterona tiene gran importancia en el control de la excreción renal de sodio.
• Al disminuir el aporte de sodio estimula secreción de aldosterona, lo que contribuye a disminuir la excreción de sodio.
• Por el contrario, cuando hay grandes aportes de sodio, no se produce aldosterona, por lo tanto, reduce la reabsorción tubular lo que permite que los riñones excreten.
Respuestas integradas a las variaciones de la ingestión de sodio
• Cuando aumenta la ingestión de sodio, se produce un ligero retraso hasta que su excreción comience a aumentar, esto es para que aumente el equilibrio acumulativo del sodio y se aumente un poquito el LEC.
• Ese aumento del LEC produce los siguientes mecanismos corporales:
o Activación de los reflejos de los receptores de baja presión: estos inhiben la actividad simpática y la formación de angiotensina II.
o Aumento del factor natriurético atrial, reduce la absorción.
o Aumento de la presión arterial y haya más gasto urinario.
o Supresión de la formación del factor renina angiotensina II, para dejar de reabsorber y haya secreción.
Situaciones que producen aumentos del volumen sanguíneo y del LEC
• Enfermedades cardíacas: en la insuficiencia cardiaca el volumen sanguíneo aumenta, por lo tanto el LEC también, un 200%. La retención del líquido por los riñones normalizaría la PA y el gasto cardiaco. Pero si la lesión es muy grande, la presión no se va a poder elevar lo suficiente para normalizarse.
• Aumento de la capacidad de circulación: si aumenta ésta, aumenta el volumen sanguíneo para que se ocupe el espacio adicional. Se retiene líquido. Esto ocurre en el embarazo y en varices.
Situaciones que producen grandes aumentos del LEC pero no del volumen sanguíneo.
• Síndrome nefrótico. La nefrona tira proteínas a la orina.
• Cirrosis hepática. Deja de producir las proteínas.
Regulación de la excreción de potasio y de la regulación de potasio en el LEC.
• Los cambios leves en la concentración de potasio produce hiperpotasemia o hipopotasemia.
• La excreción de potasio se regula principalmente en los túbulos dístales y colectores.
• Su excreción renal depende de la suma de 3 procesos:
o La tasa de filtrado de potasio.
o Tasa de reabsorción de potasio
o Tasa de secreción de potasio.
• En las variaciones de la excreción no influyen la tasa de filtrado de potasio ni la reabsorción. Influye la secreción principalmente, la cual se produce de la porción distal de túbulo distal y los túbulos corticales.
• La secreción de potasio comprende 3 etapas:
o Difusión pasiva de la sangre al intersticio.
o Transporte activo del intersticio mediante la atpasa sodio-potasio al interior de las células.
o De las células a la luz del túbulo por difusión pasiva.
• Factores que incrementan la secreción:
o Incremento en la concentración extracelular de potasio lo que aumenta la secreción de potasio.
o Incremento en la secreción de aldosterona
o Incremento del flujo tubular
• El incremento de iones hidrógeno inhiben la secreción de potasio.
Control de la excreción renal de calcio y concentración de ion calcio extracelular.
• Solamente el 10% del calcio se absorbe en el intestino.
• El 99% del calcio esta en lo huesos.
• 1% del calcio intracelular.
• .1% en el LEC.
• Si disminuye la concentración de calcio en el LEC se secreta la PTH, la hormona paratiroidea, la cual actúa sobre los huesos para que liberen calcio.
• Si aumenta la concentración se disminuye la PTH y el calcio regresa a los huesos.
La PTH controla la excreción renal del calcio.
• La alta concentración de PTH, aumenta la reabsorción de calcio en el asa de henle, parte gruesa.
• La reabsorción de calcio también se estimula por la acidosis metabólica y se disminuye por alcalosis metabólica.