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HEPATITIS EN EL EMBARAZO, GOMEZ. RESUMEN TOMADO DE :Ictericia en la gestación. Texto de Obstetricia y Ginecología. SCG, pags 191 – 193 POR JAVIER HUBERTO JEREZ ESCOBAR, JAIME BARRIOS NASSI, CURN 2007,

• Hepatitis viral
Es la causa más común de ictericia durante la gestación. Nueve de cada diez mujeres que la sufren en la gestación se recuperan adecuadamente si su estado nutricional es satisfactorio. No hay datos confirmatorios que apoyen el concepto que la hepatitis viral aumenta la frecuencia de malformaciones congénitas, sin embargo el parto puede desencadenarse prematuramente.
Se han descrito hepatitis viral tipo: A, B, C, Delta, E y No A – E. El cuadro clínico en la paciente sintomática es similar en todas y se caracteriza por un cuadro inicial de nauseas, vomito, anorexia, fatiga y fiebre moderada; síntomas que pueden durar pocos días o incluso semanas para luego aparecer ictericia, coluria y acolia. Sin embargo algunos casos son anictericos e incluso con sintomatología leve y que no tienen la característica elevación de las aminotransferasas. La valoración seriada de aminotransferasas muestra casi siempre mejoría progresiva y más del 90% de las pacientes se recuperan sin complicaciones en los tres primeros meses.

• Hepatitis A
Es muy común, calculándose que el 80% de las personas mayores de 50 años tienen datos serológicos de infección previa. Es causada por un virus ARN de transmisión fecal – oral y con periodo de incubación de 15 – 49 días. El diagnostico es clínico y se confirma con anticuerpos IgM séricos. Se han reportados partos prematuros, pero en general el pronostico materno – fetal es muy bueno, no hay estado de portador ni hepatitis crónica.

• Hepatitis B
Causada por un virus ADN de transmisión básicamente por suero infectado, con periodo de 28 – 160 días y comienzo mas insidioso que la hepatitis A, su evolución es a menudo mas prolongada y grave que en la hepatitis A por sus secuelas clínicas crónicas y porque es frecuente el estado de portador crónico. Las bilirrubinas y aminotransferasas suelen estar más altas, sin embargo muchas pacientes son anictericas. El diagnostico de la enfermedad se hace por las características clínicas y se confirma por las alteraciones inmunológicas.
La sintomatología es similar a la hepatitis A, salvo que el pródromo es más prolongado e insidioso, acompañándose a menudo de artralgias, artritis franca y erupción cutánea, también se ha mencionado glomérulo nefritis en adultos y niños con esta enfermedad. En poblaciones donde hay extremada desnutrición su asociación con embarazo trae gran riesgo de hepatitis fulminante. En cuanto al diagnostico por alteraciones inmunológicas hay gran variabilidad ya que en algunos caos pueden existir simultáneamente todos los marcadores inmunológicos, o puede haber una ventana inmunológica. La persistencia de HBsAg y la no aparición de anticuerpos contra HBsAg es característico del estado de portador en un 10% de los pacientes. De los portadores el 50% tienen manifestaciones de hepatitis persistente crónica o activa crónica, asociándose la hepatitis activa crónica con cirrosis postnecrotica y hematoma, al igual que muerte, sin embargo hay pacientes con hepatitis activa crónica en capacidad de concebir que acarrean problemas como insuficiencia hepática, varices esofágicas sangrantes, prematurez y potencial de trasmisión vertical de hepatitis B al recién nacido. La ocurrencia de hepatitis B en el primer o segundo trimestre del embarazo no trae mayor riesgo, mientras que su ocurrencia en el tercer trimestre se asocia con riesgo de prematurez y mayor mortalidad fetal. La infección perinatal se supone causada por la exposición bucal del neonato a la sangre y/o heces fecales infectadas durante el parto, pero la trasmisión puede ocurrir durante los cuidados postparto a partir de la madre o de otros miembros de la familia infectados. La trasmisión transplacentaria ocurre solo en el 5% de los casos y se ha incriminado también trasmisión por calostro. La mayoría de los lactantes son asintomáticos y se convierten en portadores crónicos con riesgo posterior de adquisición de hematoma, otros adquieren hepatitis aguda, enfermedad fulminante y/o cirrosis y fallecen. En cuanto a la trasmisión vertical, la frecuencia de portadores crónicos de HBsAg varia, siendo menor de 1% en países occidentales pero en Asia o África pueden llegar al 40%. El riego de trasmisión varia igualmente siendo cercano al 70% en Asia, 15% en USA y menor de 1% en Escandinavia. Estas variaciones dependen de muchos factores, pero uno determinante es el HBeAg en la madre, pues se halla íntimamente ligado con la cantidad de partículas Dane circulantes. Las madres con esta antigeno positivo y con presencia de HBsAg, trasmiten hepatitis a sus hijos hasta en un 95%, mientras las que tienen antigenos “e” negativo y anticuerpo “e” positivo no trasmiten la infección.

• Hepatitis C, Hepatitis Delta y Hepatitis E
La hepatitis C es de trasmisión parenteral y puede ocasionar hepatitis aguda, crónica, activa, cirrosis y carcinoma hepatocelular. La hepatitis Delta ocurre en forma endémica en grupo de portadores crónicos de HBsAg en algunas regiones como Medio Oriente y Mediterráneo, en colonias aisladas de indígenas en la Amazonia, entre los indios Yucpa de Venezuela y en Colombia entre pobladores mestizos de la Sierra Nevada de Santa Marta. El virus de la hepatitis Delta (VHD) es un virus ARN que no se puede replicar sino con la ayuda facilitadota de HBsAg, por ende se necesita que el individuo sea portador de HBsAg o que tenga hepatitis crónica por virus B. puede aparecer como súper infección en el portador crónico de HBsAg con hepatitis B crónica, pero también puede aparecer en forma de coinfección cuando se presenta simultáneamente con una hepatitis B aguda. En cualquiera de los casos se presenta una hepatitis aguda severa con mortalidad de 2 – 20% y tiene una incidencia de progresión del 70 – 80%, por lo que se considera un proceso mucho más severo que la hepatitis B aislada. El diagnostico puede hacerse determinando el anticuerpo contra VHD por Radioinmunoanálisis, Western Blot o Hibridación molecular. A comienzos de 1990, investigadores norteamericanos, encabezados por el Dr. Gregory R. Reyes obtienen la clonación o copia molecular del genoma viral de la hepatitis E, que consiste en virus ARN simple sin envoltura, de trasmisión fecal – oral, con una característica clínica que le confiere gravedad especial y es que ocurre con predilección en mujeres gestantes, oscilando la mortalidad entre 20 y 39%.

• Tratamiento De La Hepatitis En La Gestación
Sen debe dar una dieta balanceada, reposo y obviar los medicamentos que no sean absolutamente necesarios por su toxicidad potencial sobre el hígado. En las hepatitis A se deben tener técnicas de aislamiento entérico hasta cuando ocurran la ictericia y la elevación de las aminotransferasas; en la hepatitis B no es necesario, pero si adecuada disposición de elementos cortopunzantes. En hepatitis B, si hay contactos de alto riesgo, se debe aplicar globulina inmunitaria para la hepatitis B, 0,06ml/Kg mensual por dos meses o en su defecto globulina serica inmune a razón de 0,15ml/Kg. Los recién nacidos hijos de madres HBsAg positivo, deben recibir inmunoglobulina de hepatitis B, 0,5ml IM, en las primeras 12 horas de nacidos, ya que su eficacia disminuye en forma importante cuando se retrasa su aplicación por más de 48 horas. Estos lactantes deben recibir vacuna para hepatitis B, 0,5ml (10 microgramos) IM, ojala en el momento de recibir la inmunoglobulina de hepatitis B, o en los primeros 7 días de nacido. Se deben reforzar las vacunas de hepatitis B al mes y seis meses de edad; este régimen es efectivo para prevenir la infección neonatal en cerca del 90%. Se deben tomar muestras para HBsAg y anticuerpo para HBsAg a los 10 – 15 meses, para evaluar el efecto de la profilaxis; si hay anticuerpos anti HBsAg, indica inmunidad pero la presencia de HBsAg sugiere un estado de portador crónico o alguna forma de hepatitis B aguda o crónica. En hepatitis Delta, lo mejor es la profilaxis para la hepatitis B, se ha usado interferón alfa y en casos fulminantes transplante hepático. Experimentalmente se ha investigado el fosfonoformato bisódico. En hepatitis E se debe hacer profilaxis, similar a la hepatitis A, pues su trasmisión es fecal – oral.